По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.517:612.017.1 DOI:10.33920/MED-12-2412-01

Клинико-иммунологическая характеристика местного иммунитета у больных псориазом

Мавлянова Шахноза Закировна доктор медицинских наук, профессор, заведующая научной экспериментальной лабораторией Государственного учреждения «Республиканский специализированный научно‑практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии» Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Республика Узбекистан, г. Ташкент, Олмазарский район, улица Фароби, 3, e‑mail: shahnoza_m@mail.ru, телефон: +998901885779, ORCID 0000‑0003‑2256‑5283
Исмогилов Абдумалик Исмоилович кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующий II стационарным отделением дерматологии Государственного учреждения «Республиканский специализированный научно‑практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии» Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Республика Узбекистан, г. Ташкент, Олмазарский район, улица Фароби, 3, e‑mail: aismagilov@mail.ru, телефон +998901872686, ORCID ‑0000‑0001‑9168‑5794
Муллаханов Жавлон Бахтиярович кандидат медицинских наук, член Европейской академии дерматовенерологов, член International Society of Dermatology, член Ассоциации дерматовенерологов Узбекистана, Республиканский специализированный научно‑практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Республика Узбекистан, г. Ташкент, Олмазарский район, улица Фароби, 3

Результаты ИФА-исследования провоспалительного цитокина ФНО-α у больных псориазом выявили повышение уровня в 4,4 раза и секреторного IgA в 2,1 раза по сравнению с показателями контрольных лиц. Корреляционный анализ показателей секреторного иммуноглобулина А и провоспалительного цитокина ФНО-α выявило среднюю значимость обратной корреляционной связи с секреторным IgA — r=–0,3 (Р<0,05). Тогда как с уровнем двухцепочечной ААТ к IgG ds- ДНК — r=–0,46 и ss-ДНК — r=–0,5 имел обратную корреляцию и имели статистически достоверный характер (P<0,05). Такая картина отмечалось с показателями ФНО-α с ААТ как двух – ds-ДНК — r=–0,4 и к одноцепочечной ss-ДНК — r=–0,36. На наш взгляд, повышение уровня секреторного IgA отражается мощным стимулирующим влиянием ФНО-α, способствует поддержанию асептического воспаления в эпидермисе.

Литература:

1. Дикова О. В. Сравнительная оценка нарушений иммунного статуса у больных хроническими дерматозами. [Sravnitel’naya ocenka narushenij immunnogo statusa u bol’nyh hronicheskimi dermatozami] // Практическая медицина. — 2011 — № 2 (49) — с. 54–57.

2. Вавилов A. M., Самсонов В. А., Димант Л. Е. и др. Иммуноморфологические исследования Т‑лимфоцитов в коже больных псориазом / [// Вестник дерматологии и венерологии. — 2000. — № 4. — С. 4–5. (In Russ.)]

3. Казанцева И. А. Апоптоз и его роль в патологии кожи // Рос. журнал кожных и венерических болезней [Immunomorfologicheskie issledovaniya T‑limfocitov v kozhe bol’nyh psoriazom]. — 2000. — № 4. ‑С.17–22. (In Russ.)]

4. О. Р. Катунина Иммуноморфологическая характеристика клеток воспалительного инфильтрата при псориазе [Immunomorfologicheskaya harakteristika kletok vospalitel’nogo infil’trata pri psoriaze]// Вестник дерматологии и венерологии. –2005. — № 2. — С. 25–29. (In Russ.)]

5. Л. И. Маркушева, В. А. Самсонов, А. Г. Саруханова, М. В. Саватеева Оценка продукции различных цитокинов у больных псориазом []. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. — № 4. — С. 4–6. (In Russ.)]

6. А. Б. Рахматов, Н. А. Расулова Современные взгляды на патогенетические механизмы псориаза (Обзор литературы) [Ocenka produkcii razlichnyh citokinov u bol’nyh psoriazom].// Дерматовенерология и эстетическая медицина. 2022;1–2 (53–54):31–8. (In Russ.)]

7. В. С. Сускова, И. Я. Пинсон, О. Ю. Олисова Иммунопатогенез псориаза [Immunopatogenez psoriaza]. // Клиническая дерматология и венерология. — 2006. — № 1. ‑С. 68–70. (In Russ.)]

8. В. Р. Хайрутдинов, А. В. Самцов, А. В. Мошкалов, Е. Н. Имянитов Современные представления об иммунных механизмах развития псориаза [Sovremennye predstavleniya ob immunnyh mekhanizmah razvitiya psoriaza] // Вестник дерматологии и венерологии. — 2007. — № 1. — С. 3–7. (In Russ.)]

9. F. Capon The Genetic Basis of Psoriasis. // Int. J. Mol. Sci. 2017;18:2526. https://doi.org/10.3390/ijms18122526 (In Russ.)]

10. T. Shimauchi, S. Hirakawa, T. Suzuki Serum interleukin‑22 and vascular endothelial growth factor serve as sensitive biomarkers but not as predictors of therapeutic response to biologics in patients with psoriasis. // J. Dermatol. 2013;40: n/a‑n/a. https://doi.org/10.1111/1346– 8138.12248 (In Russ.)]

В патогенезе и клиническом течение псориаза пристальное внимание уделяется иммунологическим, метаболическим, гормональным нарушениям, а также генетическим факторам, которые приводят к нарушению процесса пролиферации и апоптоза кератиноцитов на фоне повышенной митотической активности клеток базального слоя — как следствие незавершенной кератинизации эпидермиса [1–6].

Согласно исследованиям, данный гиперпластический процесс происходит на фоне гиперактивации Т‑хелперов и повышенного синтеза трансформирующего фактора роста [2, 6, 8]. Роль Т‑лимфоцитов в патогенезе псориаза, несомненно, высока, о чем свидетельствуют многочисленные исследования и разработки новых биологических препаратов в лечении дерматоза. Активация Т‑клеток является ведущим звеном в каскаде взаимодействия между клетками кератиноцитами, воспалительного инфильтрата и сосудами, обуславливающего клиническое течение заболевания [7, 8, 10]. При этом активированные Т‑лимфоциты способствуют гиперпродукции цитокинов, хемокинов и факторов роста, что в конечном итоге отмечается нарушениями процессов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов. При этом ключевыми цитокинами, играющими важную роль в патогенезе псориаза, являются ИЛ‑12 и ИЛ-23 [7, 9].

В доступной литературе нет четких данных о значимости местного иммунитета в патогенезе псориаза. В связи с этим нам представился большой интерес оценить секреторный IgA в патогенезе псориаза.

Целью нашего исследования явилось определение значимости секреторного IgA с учетом уровня фактора некроза опухоли в клиническом течении псориаза.

Обследованы 64 больных с псориазом в возрасте от 12 до 67 лет. Среди них лица женского пола составили 31 и мужского — 33. Средний возраст больных составил 39,8+99,1. Давность заболевания колебалась от 1 года до 37 лет. У всех больных проводили клинические (дерматоскопию Fotofinder), иммунологические и статистические методы исследования. Диагноз устанавливался при осмотре кожного покрова (выявление симптомов псориатической триады, симптома Кебнера в прогрессирующей стадии). Степень тяжести определяли с помощью индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index) — индекс распространенности и тяжести псориаза, представляющий собой систему оценки площади поражения кожи и выраженности основных симптомов псориаза (А. Frederiksson, U. Pettersson; 1978 г.). При определении PASI учитывается выраженность поражения кожи отдельно в каждой из анатомических областей тела — головы, верхних конечностей, туловища, нижних конечностей, так что общее значение PASI представляет собой сумму PASI этих четырех областей кожного покрова. Общий и секреторный IgA, ФНО‑альфа определяли в сыворотке крови больных с помощью коммерческих ИФА тест-систем «БЕСТ» (Россия). Статистические исследования проводили методами вариационного анализа с применением t‑критерия Стьюдента, используя пакет прикладных программ для статистической обработки Excel‑2010. Средние величины представлены в виде М±m (среднее значение и стандартная ошибка). Коэффициент корреляции между двумя сопоставимыми сериями (событиями) рассчитывался методом Пирсона.

Для Цитирования:
Мавлянова Шахноза Закировна, Исмогилов Абдумалик Исмоилович, Муллаханов Жавлон Бахтиярович, Клинико-иммунологическая характеристика местного иммунитета у больных псориазом. Врач скорой помощи. 2025;2.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: