Основной причиной развития псевдомембранозного колита считают связанное с приёмом антибиотиков нарушение количественного и качественного состава собственной микрофлоры кишечника. Согласно данным, приведенным рядом литературных источников, наиболее частой причиной развития антибиотико-ассоциированной диареи (ААД) является приём клиндамицина (20,4 % случаев), фторхинолонов (5,4 %), цефалоспоринов (4,6 %). У взрослого здорового человека состав микрофлоры практически постоянен, под воздействием антибиотиков происходит его нарушение, вследствие чего развивается диарея осмотического или секреторного генеза. Считается, что в основе патогенеза лежит нарушение метаболизма жёлчи и жирных кислот. Наибольшую опасность для больного представляет замещение естественной микрофлоры кишечника патогенным штаммом Clostridium difficile, который способен вырабатывать два вида белковых экзотоксинов. Данный штамм является причиной развития антибиотико-ассоциированной диареи в 15–25 % случаев. Передача Clostridium difficile чаще всего происходит фекально-оральным путём на фоне транзиторной контаминации в условиях лечебно-профилактического учреждения или в амбулаторных условиях в результате переноса инфекции социальными работниками. К факторам риска относят пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии, длительное пребывание в стационаре [2].
Энтеротоксин А, выделяемый клостридией, способен оказывать прямое цитотоксическое действие на клетки эпителия толстой кишки, связываясь с рецепторами на апикальной поверхности эпителиоцитов и снижая таким образом плотность соединения клеток друг с другом. В результате происходит усиление секреции жидкости в просвет кишки и к проникновению внутрь стенки кишечника энтеротоксина В.
Энтеротоксин В способствует повышению проницаемости сосудов и стимуляции выброса провоспалительных цитокинов. Наряду с цитотоксическим и цитопатическим эффектом он также способствует развитию выраженного проявления общей интоксикации и в некоторых случаях становится причиной развития токсической энцефалопатии.