Первое документальное упоминание о кератоконусе датировано 1748 г., однако и по сегодняшний день ученые так и не смогли установить окончательную причину возникновения этой патологии. Существует большое количество разнообразных гипотез о природе ее возникновения. В основе эндокринной теории лежит тот факт, что при кератоконусе наблюдаются признаки нарушения функционирования желез внутренней секреции. В пользу этого предположения говорит тот момент, что первичный кератоконус чаще всего манифестирует в период полового созревания. Обычно вначале отмечается монокулярное поражение, а затем в процесс постепенно вовлекается и второй глаз. Еще одна гипотеза предполагает связь между развитием дистрофического процесса, поражающего роговицу, и радионуклидным фоновым поражением местности, где проживает пациент [7]. В пользу иммунной теории говорит изменение аутотолерантности к антигенам роговицы, уменьшение относительного содержания Т-лимфоцитов на фоне активизации фагоцитов. В литературе имеются описания механической теории развития данной патологии роговицы, сторонники которой склонны считать, что данное состояние может возникнуть на фоне длительного ношения контактных линз. Однако самой распространенной является версия о наследственно-метаболической природе заболевания, в пользу которой говорит высокая распространенность кератоконуса среди членов одной семьи и особенно близнецов, а также связь этой патологии с такими формами нарушения метаболизма, как пигментная дегенерация сетчатки, гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет и др.
В последние 20–25 лет одной из распространенных причин развития кератоконуса стало проведение кераторефракционных хирургических вмешательств с использованием лазера. Для возникновения вторичного кератоконуса на фоне проведенной лазерной коррекции зрения существует несколько предпосылок. Первая заключается в неадекватном оценивании толщины роговицы перед проведением оперативного вмешательства и, как результат, проведение коррекции рефракции на фоне уже имеющегося ее истончения. Как следствие, процесс восстановления роговицы нарушается, запускаются патологические обменные процессы, процесс истончения роговицы усугубляется и может достигнуть катастрофических цифр вплоть до потери зрения [3].