По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.01/-099

Клиническая эффективность фенофибрата в лечении диабетической дистальной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Аметов Александр Сергеевич д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии, ГБОУ ДПО РМАПО, е-mail: endocrine @mtu-net.ru
Прудникова Марина Александровна врач-эндокринолог, аспирант кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО, е-mail:diabetes-mellitus@yandex.ru

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, повышающим вероятность развития язвенных дефектов стоп и нейроостеоартропатии и снижающим качество жизни пациентов. В настоящее время актуален поиск и исследование эффективности препаратов, способных предотвратить развитие и прогрессирование диабетической нейропатии.

Литература:

1. Rajamani K., Colman P.G., Best J.D. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): a prespecified analysis of randomized controlled trial. Lancet 2009;373:1780–8.

2. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.Y. et al. Diabetic neuropathy. Diabetes care 2010;33 (10):1–34

3. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E. et al. EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005;352 (4):341–50.

4. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT/EDIC Research Group. Neuropathy among the diabetes control and complications trial cohort 8 years after trial completion. Diabetes Care 2006;29 (2):340–344

5. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001;414:813–820.

6. Балаболкин М.И. Диабетология. — М.: Медицина; 2000. 672 с

7. Ganesaratnam K. et al. Biochemical Pharmacology 2005;70:1653–1663.

8. Goetze S, Eilers F, Bungenstock A et al. PPAR activators inhibit endothelia lcell migration by argeting. Akt Biochem Biophys Res Comm. 2002;293:1431–1437.

9. Demircan N., Safran BG, Soylu M et al. Determination of vitreous interleukin-1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF) levels in proliferative diabetic retinopathy. Eye 2006 (12):1366–1369.

10. Losada M., Alio J.L. Malondialdehyde serum concentration in type 1 diabeticwith and without retinopathy. Doc. Ophthalmol. 1997;93 (3):223–229.

11. Keating G.M., Croom K.F.. Fenofibrate. A Review of its Use in Primary Dyslipidaemia,the Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes mellitus. Drugs 2007; 67 (1):121–153.

12. Davis T.M.E. at al. Lipid-Lovering therapy and peripheral sensory neuropathyin type 2 diabetes: the Fremantle diabetes Study. Diabetologia 2008;51: P. 562–566.

13. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1999. 459 с.

14. Кошель Л.В., Романцова Т.И.. Роль фенофибрата в лечении микрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа. Док диабетол 2009;4:99–103.

15. Smith A.G., Singleton J.R. Obesity and hyperlipidemia are risk factors for early diabetic neuropathy. J Diabetes Complications. 2013;27 (5):436–42.

16. Agrawal R..P, Sharma P., Pal M. et al. Magnitude of dyslipedemia and its association with micro and macro vascular complications in type 2 diabetes: a hospital based study from Bikaner (Northwest India). Diabetes Res Clin Pract. 2006 Aug;73 (2):211–4.

17. Perkins B.A., Dholasania A., Buchanan R.A., Bril V. Short-term metabolic change is associated with improvement in measures of diabetic neuropathy: a 1‑year placebo cohort analysis. Diabet Med. 2010 Nov;27 (11):1271–9.

18. Aronson D. Hyperglycemia and pathobiology of diabetic complications. Adv Cardiol 2008;45:1–16.

19. Negre-Salvayre A, Salvayre R, Auge N et al. Hyperglycemia and glycation in diabetic complications. Antioxid Redox Signal 2009; 11:3071–3109.

20. Williams M.D., Nadler J.L. Inflammatory mechanisms of diabetic complications. Curr Diab Rep 2007;7:242–248.

21. Garcia C., Feve B., Ferre P. et al. Diabetes and inflammation: fundamental aspects and clinical implications. Diabetes Metab. 2010;36:327–338.

22. Pedicino D., Liuzzo G., Trotta F. et al. Adaptive immunity, inflammation, and cardiovascular complications in type 1 and type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Res 2013; 2013:184258.

23. Wu W., Wang M., Sun Z., et al. The predictive value of TNF-alfa and IL-6 and the incidence of macrovascular complications in patients with type 2 diabetes. Acta Diabetol 2012;49:3–7.

24. Navale A.M., Paranjape A.N. Role of inflammation in development of diabetic complications and commonly used inflammatory markers with respect to diabetic complications. Int J Pharm Sci. 2013;5:1–5.

25. Jakus V., Sandorova E., Kalninova J. et al. Monitoring of Glycation, Oxidative Stress and Inflammation in Relation to the Occurrence of Vascular Complications in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus Physiol Res 2014;63:297–309.

26. Kempler P. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy. Springer 2002:208.

27. Migdalis I.N., Triantafilou P., Petridou E. et al. Lipid peroxides in type 2 diabetic patients with neuropathy. Res Commun Mol PPathol Pharmacol. 2005;117–118: 5–12.

28. Yu S., Chen Y., Hou X. et al. Serum uric acid levels and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes:a Systematic Review and meta-analysis. Mol Neurobiol. 2015;20 (4):466–80.

Целью настоящего исследования являлось изучение влияния терапии микронизированным фенофибратом на показатели хронического воспаления (белки острой фазы и воспалительные цитокины), перекисного окисления липидов, метаболические параметры и состояние периферической нервной системы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

В исследовании участвовали больные сахарным диабетом 2 типа, которые были разделены на две группы, основную (N=42) и группу сравнения (N=43), сопоставимые по полу, возрасту и длительности заболевания. Измерение показателей хронического воспаления, перекисного окисления липидов, метаболических параметров и состояния периферической нервной системы проводилось в начале исследования и спустя 24 недели терапии. Пациенты 1‑й группы получали 145 мг микронизированного фенофибрата в дополнение к прежней терапии, пациентам 2‑й группы никаких корректив в схему лечения не вносилось. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ STATISTIKA (StatSoftInc., 2000, США, версия 10.0). Различия считались достоверными при p<0,05.

В основной группе пациентов выявлено статистически значимое изменение липидных показателей (снижение уровня общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП, индекса атерогенности и увеличение ЛПВП) и маркеров воспаления (снижение уровня ФНО-α, ИЛ-6 и С-реактивного белка). За период наблюдения отмечалась положительная динамика показателей свертываемости крови у больных, получавших фенофибрат (уровень фибриногена снизился с 4,28 до 3,44 г/л (p<0,0001). Также в этой группе выявлено снижение содержания мочевой кислоты (p<0,0001). По данным электронейромиографии нижних конечностей в основной группе наблюдалось значимое увеличение скорости проведения импульса по периферическим нервам нижних конечностей (n. extensor digitorum brevis и n. suralis (р<0,0001 и р=0,0058, соответственно).

Заключение: результаты исследования свидетельствуют о том, что фенофибрат на фоне стандартной терапии у пациентов с СД2 уменьшает степень поражения периферических нервных волокон и снижает выраженность неврологической симптоматики.

Для Цитирования:
Аметов Александр Сергеевич, Прудникова Марина Александровна, Клиническая эффективность фенофибрата в лечении диабетической дистальной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Справочник врача общей практики. 2015;11-12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: