Для травмы спинного мозга, как в мирное, так и военное время свойственен высокий уровень инвалидизации и смертности. Вне ведения боевых действий ежегодно в мире порядка 200 тыс. человек получают позвоночно-спинномозговую травму, при этом около 70 % сопровождается повреждением спинномозговых структур [1].
Применение современного оружия в последних военных конфликтах, также вносит корректировки в частоту ранений позвоночника, которая увеличилась до 7,4 %, в отличие от войн предшествующего века, когда данный показатель варьировал на уровне 1–2 % [2]. Ранящие снаряды во многом определяют тяжесть клинических проявлений и последствий. Так, одной из ведущих клинических проблем острого периода травмы спинного мозга, вне зависимости от этиологического фактора, является кишечная недостаточность и её последствия.
Молниеносное развитие кахексии у пациентов с травматической болезнью спинного мозга (ТБСМ), является последствиями энтеральной недостаточности, механизм развития которой, начинается с ишемического повреждения слизистой оболочки кишечной стенки. Морфологическое изменения в виде снижения высоты и количества ворсинок, разрушения крипт, слущивания эпителия, истончения слизистой, являются причиной нарушения всасывания белков, жиров, витаминов, электроитов, синтеза аминокислот [3–6].
Ранее проведенные исследования о метаболических процессах в слизистой оболочке тонкой кишки в остром периоде ТБСМ с помощью технологии время-разрешенного флюоресцентного имиджинга (fluorescence lifetime imaging, FLIM), подтверждают, что острый период течения травматической болезни спинного мозга, сопровождается нарушением метаболических процессов в слизистой оболочке кишечной стенки. Стойкое снижение средневзвешенного времени жизни (tm), длинной компоненты (а2) и рост короткой компоненты (а1) соответствует связанной форме ФАД и свободной — НАДН, что указывает на усиление анаэробного гликолиза, отражающего катаболические обменные процессы в слизистой оболочке тонкой кишки.