ХОБЛ — это самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся прогрессирующим нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечнососудистой системы и дыхательной мускулатуры (ВОЗ).
Смертность от ХОБЛ среди лиц старше 45 лет занимает 4–5-е место в общей структуре летальности [2].
Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов: лейкотриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и другие, способные повреждать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Кроме этого, в патогенезе ХОБЛ имеют значение дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ и оксидативный стресс (табл. 1) [1, 2, 7, 8].
В воспалительный процесс, лежащий в основе развития и прогрессирования ХОБЛ, вовлекаются все структуры легочной ткани: центральные и периферические воздухоносные пути, альвеолярная ткань, легочные сосуды. Морфологические изменения центральных отделов дыхательных путей характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией секретирующих слизь подслизистых желез, увеличением массы гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к увеличению продукции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов.
Особенностью поражения периферических дыхательных путей является сужение бронхов в результате их фиброза. Структурные изменения паренхимы легких характеризуются возникновением центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярнокапиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфунк-ция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, развитию вазоконстрикции, ремоделированию легочных артерий с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа приводят к формированию легочного сердца. Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделению мокроты, дыхательной недостаточности [5, 7].