По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36–003.826 DOI:10.33920/med-05-2012-04

Хроническая алкогольная болезнь печени в практике фельдшера

Скворцов Всеволод Владимирович доктор медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, 400131, г. Волгоград, площадь Павших Борцов, д. 1, e-mail: 175413@list.ru, http://orcid.org/0000-0002-2164-3537

Злоупотребление алкоголем и возникающая вследствие этого алкогольная болезнь печени (АБП) являются основной причиной заболевания и смертности во всем мире. Отсутствие проявлений болезни на ранних стадиях объясняет постановку диагнозов на поздних стадиях. Требуется лучшее определение анамнеза жизни и прогностических факторов, а также поиск надежных неинвазивных методик для выявления АБП. Основной терапии больных АЛБ, независимо от стадии заболевания, является длительное алкогольное воздержание. У компенсированных пациентов конечные результаты состоят в нормализации аномальных лабораторных тестов и уменьшении фиброза печени. Эти конечные результаты могут контролироваться неинвазивно, но современные медицинские вмешательства в значительной степени ограничены и малоэффективны. Поддерживающая терапия является основой лечения, в которой стоит уделять особое внимание препаратам на основе трав как менее токсичным.

Литература:

1. Salameh H. PNPLA3 Gene Polymorphism Is Associated With Predisposition to and Severity of Alcoholic Liver Disease / H. Salameh, E. Raff , A. Erwin, H. Nischalke. Am J Gastroenterol. 2015; 110 (6): 846–856.

2. Anstee Q. M. Genetics of Alcoholic Liver Disease / Q. M. Anstee, A. K. Daly, C. P. Day. Semin Liver Dis. 2015; 35 (04): 361–74.

3. Friedrich K. PNPLA3 in end-stage liver disease: alcohol consumption, hepatocellular carcinoma development, and transplantation-free survival / K. Friedrich, A. Wannhoff , S. Kattner. J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29 (7): 1477–1484.

4. Mathurin P. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease / P. Mathurin, R. Bataller. J Hepatol. 2015; 62 (1): 38–46.

5. Ronis M. J. The role of ethanol metabolism in development of alcoholic steatohepatitis in the rat / M. J. Ronis, S. Korourian. Alcohol. 2010; 44 (2): 157–169.

6. Crabb D. W. Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology / D. W. Crabb, M. Matsumoto. Proc Nutr Soc. 2014; 63 (1): 49–63.

7. Setshedi M. Acetaldehyde adducts in alcoholic liver disease / M. Setshedi, J. R. Wands, S. M.. Monte. Oxid Med Cell Longev. 2010; 3 (3): 178–185.

8. Deleuran T. Cirrhosis and mortality risks of biopsy-verified alcoholic pure steatosis and steatohepatitis: a nationwide registry-based study / T. Deleuran, H. Grønbaek, H. Vilstrup. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35 (11): 1336–1342. DOI: 10.1111/J.1365–2036.2012.05091. X.

1. Salameh H. PNPLA3 Gene Polymorphism Is Associated With Predisposition to and Severity of Alcoholic Liver Disease / H. Salameh, E. Raff , A. Erwin, H. Nischalke. Am J Gastroenterol. 2015; 110 (6): 846–856.

2. Anstee Q. M. Genetics of Alcoholic Liver Disease / Q. M. Anstee, A. K. Daly, C. P. Day. Semin Liver Dis. 2015; 35 (04): 361–74.

3. Friedrich K. PNPLA3 in end-stage liver disease: alcohol consumption, hepatocellular carcinoma development, and transplantation-free survival / K. Friedrich, A. Wannhoff , S. Kattner. J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29 (7): 1477–1484.

4. Mathurin P. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease / P. Mathurin, R. Bataller. J Hepatol. 2015; 62 (1): 38–46.

5. Ronis M. J. The role of ethanol metabolism in development of alcoholic steatohepatitis in the rat / M. J. Ronis, S. Korourian. Alcohol. 2010; 44 (2): 157–169.

6. Crabb D. W. Overview of the role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase and their variants in the genesis of alcohol-related pathology / D. W. Crabb, M. Matsumoto. Proc Nutr Soc. 2014; 63 (1): 49–63.

7. Setshedi M. Acetaldehyde adducts in alcoholic liver disease / M. Setshedi, J. R. Wands, S. M.. Monte. Oxid Med Cell Longev. 2010; 3 (3): 178–185.

8. Deleuran T. Cirrhosis and mortality risks of biopsy-verified alcoholic pure steatosis and steatohepatitis: a nationwide registry-based study / T. Deleuran, H. Grønbaek, H. Vilstrup. Aliment Pharmacol Ther. 2012; 35 (11): 1336–1342. DOI: 10.1111/J.1365–2036.2012.05091. X.

Алкоголь — это гепатотоксин, который потребляется во всем мире и связан с целым рядом повреждений печени, включая простой стеатоз или ожирение печени, алкогольный гепатит, фиброз и цирроз печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) — это общий термин, используемый для обозначения спектра связанных с алкоголем повреждений печени. Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска множества неблагоприятных последствий для здоровья и является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, приводя к 2,5 млн смертей и 69,4 млн инвалидностей в год. Хотя алкоголь является общепризнанным гепатотоксином, нет абсолютного порога потребления алкоголя, влекущего развитие повреждения печени, и нет прямой линейной корреляции между уровнем потребления алкоголя и тяжестью АБП. Основные механизмы, которые делают некоторых людей более восприимчивыми к тяжелым формам АБП, не совсем понятны и, вероятно, являются многофакторными. Выделяют несколько факторов риска, которые, по-видимому, коррелируют с развитием и прогрессированием АБП, включая количество и характер потребления алкоголя, пол, этническую принадлежность, возраст, ожирение, сосуществующий хронический вирусный гепатит, перегрузку железом, курение и генетические факторы [1].

Истинная распространенность АБП в России неизвестна, по некоторым данным, она сравнима с поражениями печени вирусной этиологии, в частности с гепатитами В и С. Алкогольный гепатит и ЦП развивается примерно у 15–20 % лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем. В настоящее время АБП является одной из доминирующих причин смерти в возрастной группе от 45 до 64 лет. Так, в Европе и в США на долю АБП и ее осложнений приходится около 50 тыс. смертей в год. В свою очередь, в мире около 3,8 % всех смертей ассоциированы с состояниями, индуцированными приемом алкоголя [2].

Избыточный вес является фактором риска возникновения алкогольного гепатоза (АГ), что может привести к сочетанию как алкогольного, так и неалкогольного стеатогепатита. Пациенты с ВГС также более склонны к развитию АГ и тяжелой формы АГ. Также АГ связан с женским полом и нерегулярным характером потребления алкоголя. Цирроз печени связан с женским полом, длительным употреблением алкоголя более 15 лет и потреблением более 200 г в день. Генетический фактор PNPLA3 является фактором риска развития алкогольного цирроза. С каждым дополнительным аллелем пациенты чаще страдают от алкогольного цирроза, и алкогольный цирроз развивается при более коротком воздействии алкоголя. У пациентов с алкогольным циррозом печени факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) включают ожирение, диабет, активное потребление алкоголя и вирусный гепатит. PNPLA3 также является фактором риска ГЦК, особенно у пациентов с АБП (и в меньшей степени ВГС) [3].

Для Цитирования:
Скворцов Всеволод Владимирович, Хроническая алкогольная болезнь печени в практике фельдшера. Медсестра. 2020;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: