Под функциональной автономией щитовидной железы (ФА ЩЖ) понимают независимую от регулирующих влияний гипофиза, т. е. от уровня ТТГ, активацию тиреоидных клеток, которая приводит к синтезу тиреоидных гормонов в избыточном количестве. Признаком декомпенсации этого процесса и клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз, всегда сопровождающийся высоким риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов [15]. Во всём мире лечение функциональной автономии щитовидной железы является актуальной проблемой [22, 23]. Это связано с распространенностью данной патологии, серьезностью прогноза исхода и частыми ошибками, сопутствующими ее диагностике.
В настоящее время распространенность функциональной автономии щитовидной железы в регионах с йодным дефицитом составляет около 10 % и возрастает с увеличением напряженности последнего. При этом в регионах йодного дефицита декомпенсация ФА при длительно существующем многоузловом зобе является наиболее частой причиной тиреотоксикоза. По данным многочисленных исследований, среди пациентов с многоузловым зобом у 18–60 % при динамическом наблюдении выявляется тиреотоксикоз, промежуток времени между диагностикой многоузлового зоба и манифестацией тиреотоксикоза составляет 5–17 лет [13, 16, 18, 28].
В патогенезе йоддефицитного зоба, из которого развивается ФА ЩЖ, выделяют четыре последовательно протекающих этапа [2, 11, 33].
Первый этап: при йодном дефиците щитовидная железа подвержена действию комплекса стимулирующих факторов, которые должны обеспечить выработку необходимого количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. У наиболее подверженных стимуляции лиц происходит увеличение щитовидной железы, тем самым формируется диффузный эутиреоидный зоб.
Второй этап: отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительны к стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Таким образом, формируется узловой или многоузловой пролиферирующий зоб.