Этиология развития заболевания
Карбокониоз развивается постепенно при регулярном вдыхании загрязненного воздуха и постепенном скоплении пыли в нижних дыхательных путях.
Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Главным образом антракоз встречается у рабочих угольных шахт, занятых добычей и погрузкой угля, значительно реже — при изготовлении угольных электродов и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков. Однако у шахтеров-угольщиков наблюдается преимущественно смешанный вид пневмокониозов — антракосиликоз.
Прогрессирование карбокониоза зависит от условий труда, региона проживания, текущего возраста пациента, стажа работы, сопутствующих заболеваний и состояния иммунной системы.
Уменьшают вероятность заболевания санитарные и технические мероприятия по борьбе с пылью, в том числе элементарные маски и респираторы [1–5].
Патогенез заболевания
Для развития патологических изменений в легких из-за вдыхания пылевых частиц необходимы следующие условия: концентрация пыли, достигающая определенного уровня, и недостаточно эффективный мукоцилиарный клиренс.
Выделяют три фактора воздействия пыли на легочную ткань: физический, химический и биологический.
Травмирование легочной ткани твердыми пылинками с примесью запускает процесс повышенного образования соединительной ткани в легком, замещающей паренхиму, что является физическим фактором воздействия.
Также интенсивность образования излишней соединительной ткани зависит от растворимости пыли — химического фактора, но не настолько выражено, как от твердости частиц.
Воздействие биологического фактора на легочную ткань заключается в том, что белки оседают на частичках пыли и меняют свои свойства, запуская тем самым процесс фиброгенеза.
Пылевые частицы попадают в альвеолы, затем транспортируются в межклеточное пространство самостоятельно или фагоцитами, получившими название «пылевые клетки». Часть этих клеток остается в межальвеолярных перегородках, а другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому.
В патогенезе макрофаги играют весьма существенную роль. Они очень интенсивно поглощают частицы, при этом быстро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, процесс многократно повторяется, и его интенсивность хорошо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза.
Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». Поглощенная частица приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. Далее продукты разрушения по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество необходимых для самоочищения легких клеточных элементов, возникают иммунологические изменения, характерные для гиперчувствительности замедленного типа, стимулируются фибробласты и образование коллагена [4, 5, 7].
Клиника
Жалобы при карбокониозе не являются специфическими и характерны для других заболеваний дыхательной системы. У пациентов на начальных стадиях появляются одышка, кашель со скудным количеством слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску за счет содержания в ней частиц угольной пыли. Также могут возникнуть колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области, на которые вначале не обращают внимания. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительным.
Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими. Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита. Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Прогрессирование карбокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости, снижением массы тела, появлением одышки в покое [1, 4, 5, 7].
Диагностика
Важную роль в диагностике карбокониоза играет история болезни пациента — обязательное наличие в ней опыта работы с углеродсодержащими веществами.
Диагноз карбокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяляются физикальные и рентгенологические признаки диффузного или локального пневмосклероза.
По данным физикального обследования общее состояние длительное время может оставаться удовлетворительным.
Изменение цвета кожа и видимых слизистых в сторону синюшности, чаще цианоз губ и пальцев, появляется только в запущенных случаях или при присоединении осложнений со стороны дыхательной системы.
У некоторых больных при давнем процессе в легких могут быть замечены симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». У незначительного процента пациентов даже на начальных стадиях могут выбухать нижнебоковые отделы грудной клетки и западать над- и подключичные ямки.
Более информативна аускультация грудной клетки больного. Аускультативная картина носит мозаичный характер: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным, особенно в нижних отделах легких, хрипы не характерны.
Перкуторный звук над легкими также носит характер мозаичности, связанной с чередованием полей фиброза и участков эмфиземы легких.
Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмонией или туберкулезом.
Ведущим методом для обнаружения карбокониоза является рентгенография органов грудной клетки. Для рентгенологической картины более типичны интерстициальные элементы, узловая форма встречается сравнительно редко.
На рентгенограммах отмечаются мелкие тени (менее 10 мм в диаметре), особенно выраженные в нижних отделах легких. Характерно их равномерное распределение, но в ряде случаев их бывает больше справа, так как из-за анатомических особенностей правого бронха пыль через него лучше проникает в легкое.
При осложненном карбокониозе обнаруживают одну или несколько крупных теней диаметром от 1 см и более, которые могут иметь полость, формируются фиброзные поля.
Из-за оседания извести в лимфатических узлах характерен признак вкрапления в них. При исследовании мокроты в ней также находят вкрапления.
Исследуется функция внешнего дыхания с помощью спирографии, где выявляется уменьшение легочных объемов.
Чтобы отличить карбокониоз от схожих по клинике заболеваний, прибегают также к томографии. При массовом обследовании на вредном производстве во время профилактического осмотра используется крупнокадровая флюорография.
Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких [1, 2, 5, 6].
Лечение
Поскольку карбокониоз относится к заболеваниям хронического характера, то целью лечения является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
При выявлении карбокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором.
Лекарства, которые могли бы очищать легкие от пыли, а также способствовать регрессу фиброзных разрастаний и узелков, до сих пор не созданы.
В качестве поддерживающей терапии для нормализации обменных процессов в легких важное значение имеет питание, которое должно быть богатым витаминами и белками.
Целесообразен прием различных адаптогенов для повышения неспецифической реактивности организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника).
При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной к летки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Тормозят развитие фиброза физиотерапевтические процедуры, горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям.
Полезна будет и дыхательная гимнастика в сочетании с такими оздоровительными и закаливающими процедурами, как ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ).
При присоединении инфекции назначаются антибактериальные препараты.
Пациентам с осложненным течением требуется назначение глюкокортикостероидов в течение 1–2 месяцев с противовоспалительной и антипролиферативной целью.
При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов. На начальных стадиях развития карбокониоза показано периодически проходить санаторно-курортное лечение.
Лечебно-профилактические курсы рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.
Сроки периодических медицинских осмотров работающих в условиях воздействия углеродсодержащей пыли: при добыче и переработке угля — 1 раз в 12 месяцев; при производстве и применении черной сажи, искусственного графита, кокса, при обработке и применении природных и искусственных алмазов — 1 раз в 24 месяца [4, 6].