В 1876 г. М описал в Эдинбургском медицинском журнале «гигантскую крапивницу». Независимо от М, в 1882 г. О описал эту форму как «острый ограниченный отек кожи», а в 1894 г. В — как «острый ангионевротический отек». В клинической практике такой отек часто называли по имени описавшего его автора — отек Квинке. Сочетанное развитие крапивницы и ангиоотека отмечено в 46–49% случаев.
Семейный ангиоотек (у 5 поколений одной и той же семьи) описан Ослером в 1888 г., а в 1963 г. Donaldson и Еvans описали причину этого заболевания как биохимический дефект — дефицит ингибитора С1-эстеразы. Позднее было установлено, что этот генетический дефект связан с 11-й хромосомой. Существенный вклад в понимание механизмов развития ангиоотека внесли Сaldwell в 1972 г. описал взаимосвязь дефицита ингибитора С1-эстеразы с лимфопролиферативными заболеваниями (вариант 1 ПАО); а в 1987 г. Аlsenz, Вork, Loos обнаружили IgG1 антитела к ингибитору С1-эстеразы (вариант 2 ПАО). Эстрогензависимые отеки описаны в 2000 г.
Изолированный ангиоотек – результат локального повышения проницаемости подслизистых и подкожных капилляров и венул.
В настоящее время ангиоотеки подразделяют:
По клинической характеристике:
• 1) по течению: острый (до 6 недель); хронический (более 6 недель).
• 2) по сочетанию с крапивницей: изолированный и сочетанный.
По возможному механизму развития:
• 1) с вовлечением системы комплемента — наследственный и приобретенный;
• 2) с участием других механизмов (на ингибиторы АПФ, укусы насекомых, лекарства, пищевые продукты, на фоне очаговой инфекции);
• 3) идиопатический.
Наследственные АО — редкое заболевание, не более 2% от всех случаев ангиоотеков:
• основные проявления дебютируют до 20 лет:
• рецидивирующие отеки глубоких слоев дермы различной локализации, которые сохраняются от нескольких часов до нескольких дней;
• отсутствие зуда, гиперемии кожи, сопутствующей крапивницы;