На сегодня около одного миллиарда людей на планете страдает от мигрени, а по количеству причин, приведших к недееспособности, она занимает третье место среди лиц до 50 лет [1, 2]. Классификация мигрени предполагает разделение на две большие категории: с аурой (около 30 %) и без ауры, а также возможную их хронизацию [3].
«Один латинский рифмоплет высказал однажды желание, чтобы колокола были из перьев, а их язык из лисьего хвоста, ибо они есть причина его сильнейшей головной боли и помеха для написания стихов», — так почти 500 лет назад Франсуа Рабле непреднамеренно описал пример сенсибилизации — феномена, лежащего в основе патогенеза мигрени, понимание механизмов которого существенно изменилось со времен французского сатирика. Согласно превалирующей на сегодня тригемино-васкулярной теории патогенеза, мигрень является нейроваскулярным заболеванием, в основе которого лежит периферическая и в последующем центральная сенсибилизация [4]. Дисфункция корково- и таламо-цервикальных путей ноцицептивной модуляции предположительно приводит к абнормальной активации тригемино-васкулярной системы и стимулирует выделение воспалительного нейромедиаторного комплекса в окончаниях тройничного нерва [5]. Происходит периферическая сенсибилизация — снижение порога чувствительности ноцицепторов сосудистой сети твердой мозговой оболочки в результате длительного воздействия нейромедиаторного воспалительного комплекса [4, 5]. Сигнал от пропитанных воспалительным комплексом ноцицепторов уже по восходящему тригемино-васкулярному пути передается к последующим нейронам 1, 2 и 3-го порядков, где происходит центральная сенсибилизация (эти нейроны становятся гипер-эквивалентными сигналу), активируя таким образом ствол и структуры диэнцефалона, и уже от них к различным корковым зонам [6, 7]. Это в целом объясняет клиническую картину приступа мигрени, включающую пульсирующую головную боль, фото- и фонофобию, тошноту, рвоту, нарушения сна, питания и когнитивной деятельности в различных сочетаниях [8].