Гемолитико-уремический синдром (ГУС) — это тромботическая микроангиопатия с преимущественным поражением почек, включающая неиммунную (Кумбс-отрицательную) микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и острое почечное повреждение [1]. ГУС, связанный с инфекцией, до настоящего времени остается основной причиной острого повреждения почек у детей до 5 лет. По литературным данным 70 % детей после острого эпизода ГУС выздоравливают [1,2]. У 20–50 % детей, перенесших ГУС, развиваются отсроченные поражения почек с прогрессированием почечной дисфункции, при этом у 9–18 % из них формируется хроническая болезнь почек (ХБП) [2,3,4]. Острое повреждение почек (ОПП) и хроническая болезнь почек на современном этапе являются глобальной проблемой педиатрической нефрологии [5]. Несмотря на внедрение новых методов лечения, усовершенствование методов заместительной почечной терапии у детей, летальность при ГУС остается на высоком уровне. Летальность в остром периоде типичного ГУС составляет 3–12 % [6], при атипичном ГУС — достигает 25 % [15].
Гемолитико-уремический синдром является одной из причин прогрессирования почечного поражения у детей [3]. По данным европейского регистра ESPN/ERA-EDTA 3–4,6 % случаев терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН) являются исходом ГУС [7]. На территории Самарской области среди детей, получивших инвалидность вследствие заболеваний органов мочевой системы, 1 % составляют пациенты после перенесенного ГУС [8]. Высокий процент (4,4 %) в структуре причин ХБП у детей Оренбургской области занимает ГУС. В 3,5 % случаях ГУС является причиной формирования терминальной хронической почечной недостаточности [9,10,11].
Сохраняющаяся артериальная гипертензия у детей-реконвалесцентов ГУС влияет на патологический процесс в почках [8,9,12]. Доказано, что артериальная гипертензия оказывает непосредственное влияние на формирование и прогрессирование почечной дисфункции [13].
Возрастает интерес к поиску маркеров эндотелиальной дисфункции при различных патологических состояниях [14]. Определение биомаркеров эндотелиальной дисфункции (ЭД) при поражении почек является актуальным, так как центральным патогенетическим механизмом ГУС является повреждение эндотелия [15]. Эндотелиальная дисфункция предшествует клиническим проявлениям заболевания, поэтому оценка функции эндотелия имеет важное диагностическое и прогностическое значение [16]. Биомаркеры почечного повреждения представляют собой соединения, продуцируемые в канальцевом эпителии почек в условиях ОПП и в повышенных количествах выделяемые в мочу. Данные литературы свидетельствуют о том, что нарушение функции эндотелия предшествует развитию структурных изменений почек и клиническим проявлениям. Раннее выявление дисфункции эндотелия представляет большой интерес для своевременной коррекции и замедления прогрессирования повреждения почек. В связи с чем, оценка функции эндотелия имеет важное диагностическое и прогностическое значение [17].