Красный плоский лишай (КПЛ) — это воспалительный дерматоз с многообразными клиническими проявлениями и вовлечением в процесс кожи, ее придатков (волос, ногтей) и слизистых оболочек. Распространенность КПЛ неизвестна, но, по статистике, больные КПЛ на амбулаторном приеме дерматолога крупной клиники составляют 1,3–2,4 %. По оценкам, 1 % — в США [5]. Частота КПЛ варьируется в зависимости от исследуемых групп населения, особенно высокая заболеваемость отмечается в Индии.
КПЛ наиболее часто поражает людей среднего возраста, но описаны и случаи этого заболевания у детей. Женщины страдают так же часто, как и мужчины [2]. Более чем в 50 % случаев у пациентов с кожной формой разрешение высыпаний происходит в течение шести месяцев, в 85 % случаев регресс происходит в течение 18 месяцев. Однако, согласно эпидемиологическому исследованию, разрешение процесса может происходить от одного месяца до семи лет [2]. Благодаря применению ряда местных и системных препаратов достигались улучшение и регресс проявлений КПЛ.
В настоящее время считается, что красный плоский лишай представляет собой особую реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на неидентифицированный эпидермальный неоантиген [6]. Инициирующим моментом в патогенетической цепи красного плоского лишая является презентация неизвестного антигена цитозольным (с помощью главного комплекса гистосовместимости I типа (MHC I), расположенного на поверхности кератиноцитов базального слоя) и эндосомальным (с помощью главного комплекса гистосовместимости II типа, расположенного на поверхности клеток Лангерганса эпидермиса) путями.
Оба механизма участвуют в активации CD8+ цитотоксических лимфоцитов. В первом случае идет непосредственное взаимодействие MHC I с Т-клеточным рецептором CD8+ лимфоцитов, во втором — взаимодействие MHC II с Т-клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов и их последующая дифференцировка в T-хелперы 1-го типа, вырабатывающие ряд цитокинов, в том числе IL-2 и интерферон-γ. Цитокины взаимодействуют только с активированными MHC I CD8+ лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются дополнительным подтверждающим фактором, запускающим цитотоксические механизмы.