Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. В зависимости от причины сниженной функции щитовидной железы (ЩЖ) выделяют первичный и гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз (центральный: вторичный и третичный). Центральный гипотиреоз встречается довольно редко и развивается вследствие патологии гипоталамогипофизарной системы (опухоли), а также оперативных вмешательств, связанных с их лечением [4].
В практике врача терапевта и врача общей практики подавляющее большинство пациентов с гипотиреозом будут иметь именно первичный гипотиреоз.
По степени тяжести различают:
Субклинический гипотиреоз: уровень ТТГ повышен, свТ4 и свТ3 в пределах нормальных значений, клинических проявлений нет.
Манифестный гипотиреоз: уровень ТТГ повышен, снижено содержание свТ4 и свТ3, имеются клинические симптомы.
Осложненный гипотиреоз выделяют, когда у пациента имеются осложнения со стороны одного или нескольких органов: сердечная недостаточность, анемия, полисерозит, кретинизм и др.
Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2 %. Чаще всего заболевание встречается у женщин. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7–10 % женщин и 2–3 % мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6–12 % случаев [5].
Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Это органоспецифическое заболевание, патогенез которого подразумевает разрушение функционирующей ткани щитовидной железы в процессе ее иммунного воспаления. Аутоиммунная деструкция ткани щитовидной железы протекает медленно — в течение нескольких лет и даже десятилетий. В настоящее время не существует лекарственных препаратов либо других эффективных методов воздействия на аутоиммунное воспаление в ткани щитовидной железы. Лабораторными маркерами аутоиммунного тиреоидита являются антитела (АТ) к щитовидной железе.
Следует отметить, что классические маркеры: АТ к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и АТ к тиреоглобулину (АТ к ТГ), могут определяться при любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, а не только при аутоиммунном тиреоидите, приводящем к первичному гипотиреозу. Кроме того, носительство АТ к щитовидной железе не всегда приводит к развитию гипотиреоза.