Синдром гиперпролактинемии остается одной из наиболее часто распространенных патологий эндокринной системы после сахарного диабета тип 2 и заболеваний щитовидной железы и является одной из наиболее актуальных причин репродуктивных расстройств. Хорошо изучены аспекты воздействия повышенного уровня пролактина в генезе патологии молочных желез. Тем не менее существуют определенные расхождения о терапевтических подходах к лечению гиперпролактинемий различного генеза в зависимости от этиологического фактора [12]. Так, например, влияние на различные патологические процессы, в том числе в репродуктивной сфере, в первую очередь идиопатических гиперпролактинемий, нередко остается недооцененным и лечение агонистами дофамина таким пациенткам не назначается или в лучшем случае назначается терапия контрацептивными препаратами для контроля над менструальным циклом [9, 13]. Остается малоизученным вопрос о роли гиперпролактинемии в генезе патологических процессов в других системах, в первую очередь сердечно-сосудистой. Особенно уязвимой когортой в этом отношения являются женщины в менопаузе, так как именно в этот период у них снижается протективная роль эстрогенов, что приводит к манифестации сердечнососудистых расстройств. Согласно терминологии ВОЗ, выделяют понятие пременопаузы, которая подразумевает возрастной диапазон от 40 лет до первых нерегулярных циклов [8]. Повышенный уровень пролактина может оказывать влияние на формирование артериальной гипертензии через несколько механизмов. Во-первых, это активация ренин-ангиотензиновой системы. Рецепторы к пролактину обнаружены в почках. Стимуляция этих рецепторов может привести к активации РААС, что, в свою очередь, способствует задержке натрия и воды. Кроме того, высокий уровень пролактина увеличивает реабсорбцию натрия и воды независимо от активации РААС, увеличивая ретенцию жидкости не только в почках, но и кишечнике. В экспериментальных моделях на животных было показано, что высокие концентрации пролактина обладают прямым вазоконстрикторным действием, что увеличивает ОПСС и способствует развитию артериальной гипертензии [2]. Выработка ангиотензина II частично зависит от активности тирозинкиназ. Рецепторы для АДГ также активируются тирозинкиназами. Повышенный уровень пролактина может способствовать повышению уровня катехоламинов путем повышения активности ферментов, ответственных за их синтез, в первую очередь тирозингидроксилазы. Имеются разные точки зрения влияния повышенного уровня пролактина на функцию эндотелия. Считается, что пролактин оказывает амбивалентное влияние на активность эндотелиальной NO-синтетазы. В некоторых случаях повышенный уровень пролактина может стимулировать активность eNOS, что приводит увеличению синтеза оксида азота в эндотелии. Однако в других условиях повышенный уровень пролактина может угнетать активность eNOS. Механизмы этого угнетения могут включать в себя воздействие на сигнальные пути. В первую очередь это путь Janus — kinase 2 (JAK2)/ signal transducer and activator of transcription 5 (STAT), который может подавлять активность eNOS и соответственно снижать синтез оксида азота. Янус-киназы (JAK) — это семейство тирозинкиназ, которое участвует в сигнальных путях, связанных с рецепторами цитокинов, таким образом стимулируя выработку некоторых цитокинов (интерлейкин — 6, фактор некроза опухолей TNF-A), Интерлейкин1b, способствуя активации не только активации РААС, но и развитию системного воспаления [1]. Помимо янус-киназ, в патогенезе артериальной гипертензии может играть роль и тирозинкиназа инсулинового рецептора, с одной стороны, стимуляция этих рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови, с другой, к усилению секреции ренина и соответственно активации РААС [16].