По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36–007.1–06:616.8–07 DOI:10.33920/med-01-2502-06

Гепатоцеребральная дистрофия в преневрологической стадии

Койчакаева Аида Серажутдиновна кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней, медицинской генетики и нейрохирургии, ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Махачкала, Республика Дагестан, SPIN-код: 7792–2458, Author ID: 346983, orcid: 0000-0003-0577-5115
Магомедова Раисат Магомедовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней, медицинской генетики и нейрохирургии, ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Махачкала, Республика Дагестан, Author ID: 182973, е-mail: Ya.zara6914@yandex.ru, orcid: 0000-0002-6395-9716

Гепатоцеребральная дистрофия (ГЦД) или гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона — Коновалова — тяжелое наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанным поражением внутренних органов и мозга (в первую очередь печени и подкорковых узлов) и передающееся по аутосомно-рецессивному типу. При отсутствии лечения ГЦД развивается в очень тяжелую, фатально протекающую болезнь центральной нервной системы и внутренних органов. Своевременно начатая и проводимая в течение всей жизни патогенетическая поддерживающая терапия позволяет больным ГЦД оставаться фенотипически здоровыми, обеспечивая им активный образ жизни и сохраняя работоспособность. Изучение ГЦД дает также возможность частично осветить общебиологическую проблему соотношения патологии мозга и патологии внутренних органов и их связь с обменными нарушениями. Генетически обусловленный дефект метаболизма меди приводит к эндогенной интоксикации этим элементом, что и лежит в основе патогенеза ГЦД. Медь, поступающая в организм с пищей, накапливается в печени, приводя к формированию «вильсоновского» цирроза, а также в мозге, почках и других органах, в том числе в роговице (характерное кольцо Кайзера — Флейшера, выявляемое с помощью щелевой лампы или визуально). Патогенетическая медь-элиминирующая терапия способствует значительному улучшению состояния больных, а лечение, начатое в преневрологической стадии, предотвращает развитие клинических симптомов болезни. Под нашим наблюдением находятся 35 больных ГЦД в преневрологической стадии. Все они получают медь-элиминирующую терапию от нескольких месяцев до 15 лет. Неврологическая стадия болезни при этом ни в одном случае не развилась.

Литература:

1. Алиева Л.М. Журнал невропатологии и психиатрии-2003. — No8. — С. 1179–1183.

2. Вавилов С.Б., Маркова Е.Д., Русанова Ю., Тимербаева С.Л. // Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, 8‑й; Труды. — Л., 2008. — Т, 3. — С. 45.

3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. — М., 2006.

4. Ганнушкина И.В., Жирнова И. Г., Топорова Н. Г. и др. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1981. — No7. — С. 1009–1013.

5. Готовцева Е.В. // Научные труды Новосибирск. мед. ин-та. — 1974. — Т. 74. — С. 122–126.

6. Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Пучкова Л.И. Всесоюзный симпозиум. «Проблемы изучения наследственности человека на уровне белковых продуктов генной экспрессии»: Тезисы докладов. — М., 2009. — С. 25–26.

7. Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. — М., 1960.

8. Корухов Н.Ю., Писаревский А.А. Аппарат «вспомогательная печень» в комплексном лечении печеночной недостаточности: Метод. рекомендации. — М., 2018.

9. Левина Г.Я. // Архив патологии. — 2017. — No 7. — С 46–52.

10. Лекарь Г Г., Макарова В.А. Гепатоцеребральная дистрофия. — Л., 2014.

11. Маркова Е.Д., Иванова-Смоленская И.А., Магжанов Р.В., Перцев Г.С. Раннее выявление и диспансеризация семей с наследственными заболеваниями нервной системы: Метод. рекомендации. — М., 2017.

12. Мжельская Т.И., Ларский Э. Г., Пащенко Л.А. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 2019. — No7. — С. 69–73.

13. Миттельштедт А.А., Бауман Л.К. Вопросы медицинской химии. — 2014. — No3. — С. 252–256.

14. Нейфах С.А., Гайцхоки В.С., Пучкова Л.В., Вахарловский В. Г. Способ диагностики болезни Вильсона-Коновалова: А. с. 1247014 СССР.

15. СаенкоЕ. Л., Скоробогатько О.В., Мжельская Т.И.// Биохимия. — 2019. — No10. — С. 1617–1622.

1. Alieva L. M. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii [Journal of Neuropathology and Psychiatry] - 2003. - No. 8. - P. 1179-1183. (In Russ.)

2. Vavilov S. B., Markova E. D., Rusanova Iu., Timerbaeva S. L. // All-Union Congress of Neuropathologists and Psychiatrists, 8th; Proceedings. — L., 2008. — Vol. 3. — P. 45. (In Russ.)

3. Vereshchagin N. V., Bragina L. K., Vavilov S. B., Levina G. Ia. Kompiuternaia tomografiia mozga [Computed tomography of the brain]. - М., 2006. (In Russ.)

4. Gannushkina I.V., Zhirnova I.G., Toporova N.G. et al. // Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii [Journal of Neuropathology and Psychiatry]. - 1981. - No.7. - P. 1009-1013. (In Russ.)

5. Gotovtseva E.V. // Scientific works of the Novosibirsk Medical Institute. — 1974.— Vol. 74. — P. 122 -126. (In Russ.)

6. Ivanova-Smolenskaia I.A., Markova E.D., Puchkova L.I. All-Union Symposium. “Problems of studying human heredity at the level of protein products of gene expression”: Abstracts of reports. - M., 2009. - P. 25-26. (In Russ.)

7. Konovalov N.V. Gepatotserebralnaia distrofiia [Hepatocerebral dystrophy]. - M., 1960. (In Russ.)

8. Korukhov N. Iu., Pisarevskii A. A. Apparat «vspomogatelnaia pechen» v kompleksnom lechenii pechenochnoi nedostatochnosti [The “auxiliary liver” device in the complex treatment of liver failure]: Method. recommendations. — М., 2018. (In Russ.)

9. Levina G. Ia. // Arkhiv patologii [Archives of Pathology]. - 2017. - No. 7. - P 46-52. (In Russ.)

10. Lekar G. G., Makarova V. A. Gepatotserebralnaia distrofiia [Hepatocerebral dystrophy]. - L., 2014. (In Russ.)

11. Markova E. D., Ivanova-Smolenskaia I. A., Magzhanov R. V., Pertsev G. S. Rannee vyiavlenie i dispanserizatsiia semei s nasledstvennymi zabolevaniiami nervnoi sistemy [Early detection and clinical examination of families with hereditary diseases of the nervous system]: Method. recommendations. - М., 2017. (In Russ.)

12. Mzhelskaia T. I., Larskii E. G., Pashchenko L. A. // Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii [Journal of Neuropathology and Psychiatry]. - 2019. - No. 7. – P. 69-73. (In Russ.)

13. Mittelshtedt A. A., Bauman L. K. Voprosy meditsinskoi khimii [Issues of medical chemistry]. – 2014. – No. 3. – P. 252-256. (In Russ.)

14. Neifakh S. A., Gaitskhoki V. S., Puchkova L. V., Vakharlovskii V. G. Sposob diagnostiki bolezni Vilsona-Konovalova [Method for diagnosing Wilson-Konovalov disease]: A. p. 1247014 USSR. (In Russ.)

15. Saenko E. L., Skorobogatko O. V., Mzhelskaia T. I. // Biokhimiia [Biochemistry]. – 2019. – No.10. – P. 1617-1622. (In Russ.)

Гепатоцеребральная дистрофия (ГЦД), или гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона — Коновалова — тяжелое наследственное прогрессирующее заболевание, характеризующееся сочетанным поражением внутренних органов и мозга (в первую очередь печени и подкорковых узлов) и передающееся по аутосомно-рецессивному типу. При отсутствии лечения ГЦД развивается в очень тяжелую, фатально протекающую болезнь центральной нервной системы и внутренних органов. ГЦД — болезнь наследственная, её распространённость в среднем составляет 3:100 000 при частоте гетерозиготного носительства 1:100. Мутантный ген, ответственный за развитие ГЦД, картирован в районе q 14.11 хромосомы 13.

На ранних стадиях (субклинической и преневрологической) ГЦД больные обычно не попадают в поле зрения невропатолога, а обращаются к врачам другого профиля: терапевтам, педиатрам, эндокринологам и психиатрам. Диагностика ГЦД на этих стадиях без специальных знаний практически невозможна [1], в то время как ознакомление с факторами риска в отношении ГЦД значительно облегчает установление диагноза. Это особенно важно в наши дни, когда имеются эффективные патогенетические методы лечения данного заболевания. Более ранняя диагностика и превентивное лечение ГЦД дают возможность предотвратить грозные висцеральные и неврологические проявления болезни, которая без адекватной терапии приводит к инвалидизации больных и их смерти через 5–7 лет [2, 3]. Своевременно начатая и проводимая в течение всей жизни патогенетическая поддерживающая терапия позволяет больным ГЦД оставаться фенотипически здоровыми, обеспечивая им активный образ жизни и сохраняя работоспособность. Изучение ГЦД дает также возможность частично осветить общебиологическую проблему соотношения патологии мозга и патологии внутренних органов и их связь с обменными нарушениями.

Генетически обусловленный дефект метаболизма меди приводит к эндогенной интоксикации этим элементом, что и лежит в основе патогенеза ГЦД. Медь, поступающая в организм с пищей, накапливается в печени, приводя к формированию «вильсоновского» цирроза, а также в мозге, почках и других органах, в том числе в роговице (характерное кольцо Кайзера — Флейшера, выявляемое с помощью щелевой лампы или визуально). Патогенетическая медь-элиминирующая терапия [4–6] способствует значительному улучшению состояния больных, а лечение, начатое в преневрологической стадии, предотвращает развитие клинических симптомов болезни. Под нашим наблюдением находятся 35 больных ГЦД в преневрологической стадии. Все они получают медь-элиминирующую терапию от нескольких месяцев до 15 лет. Неврологическая стадия болезни при этом ни в одном случае не развилась.

Для Цитирования:
Койчакаева Аида Серажутдиновна, Магомедова Раисат Магомедовна, Гепатоцеребральная дистрофия в преневрологической стадии. Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2025;2.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: