По прогнозам ВОЗ, к 2025 г. ожидается увеличение числа больных сахарным диабетом (СД) до 300 млн человек, особенно 2-го типа, который в 75% случаев сочетается с артериальной гипертонией (АГ).
Считается, что при СД активация процессов тромбообразования осуществляется посредством множества сложных механизмов, не связанных с основным механизмом фармакологического действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) – ингибированием образования тромбоксана А2. По мнению Berardis G. и соавт. [8], лица с СД представляют собой особую когорту больных, а не просто одну из подгрупп высокого риска развития сосудистых осложнений. По данным E.H. Elsenberg и соавт. [9], высокая реактивность тромбоцитов ассоциирована с более старшим возрастом пациентов, женским полом, наличием СД. У пожилых пациентов менее выражен антитромбоцитарный эффект аспирина [8]. Одновременно в литературе имеются сведения о наличии гендерных различий в эффекте АСК при АДФ-индуцированной агрегации [3].
При АГ за счет развития нарушений в системах коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза повышен риск развития тромбообразования, при этом предикторы гемостазиологической дисфункции различны у больных с различной массой тела [4]. АГ проявляется не только прямым негативным влиянием на органы-мишени, но и формированием условий развития нарушений в системах сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, повышая тем самым риск тромбообразования [4].
В настоящее время не существует стандартизованной методики прогнозирования эффективности аспирина. Практически всегда аспирин назначается пациентам без предварительного тщательного исследования состояния тромбоцитарного гемостаза. И если определение концентрации в крови, например, метаболитов тромбоксана А2 и простагландинов в массовом порядке у кардиоваскулярных больных вследствие громоздкости методики определения и ее дороговизны невозможно, то применение простого метода индикации агрегационной способности тромбоцитов для решения вопросов тактики антитромбоцитарной терапии вполне реально и настоятельно необходимо.