Введение
Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное хроническое воспалительное заболевание, имеющее рецидивирующее течение и развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью, характеризующееся наличием экзематозных высыпаний на коже, имеющих типичную морфологию и локализацию в зависимости от возраста (лицо, шея локтевые и подколенные сгибы, туловище), сопровождающихся зудом различной интенсивности. Симптомы, включающие повышение уровня сывороточного IgE и экзогенную аллергию, не всегда являются постоянными. Наиболее часто заболевание проявляется в детском возрасте [1-3] и занимает до 40% в структуре всей дерматологической патологии [1]. Распространенность заболевания среди взрослого населения составляет до 10%, у детей — до 20-25% [1, 2]. Доля атопического дерматита в структуре кожной патологии у детей, состоящих на диспансерном учете, составляет до 79% [4, 5]. Многолетние наблюдения показывают, что лишь 20% детей страдают атопическим дерматитом в тяжелой форме [3]. В основном наблюдается легкое и среднетяжелое течение АтД [5]. Хронический дерматоз среднего и тяжелого течения в настоящее время рассматривается как системное заболевание, способное утяжелять течение коморбидной патологии [3, 6]. Как правило, более половины патологии приходится на такие сопутствующие заболевания, как атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница. Данная патология прослеживается у 80% больных АтД [4]. Причем если аллергией страдают оба родителя, то вероятность АтД у ребенка возрастает до 75% [3]. Высокий процент (87,2%) коморбидной патологии у детей был доказан в научном исследовании Т.В. Соколовой и соавт. [4]. Лидирующие позиции занимали патология желудочно-кишечного тракта — до 48% и ЛОР-органов — до 26%. Также зафиксирована патология сердечно-сосудистой системы — до 6% и гепатобилиарной системы — до 14%. Два сопутствующих заболевания были зарегистрированы у 45% обследуемых детей, например холецистит и дискинезия желчевыводящих путей. Одновременно три заболевания — у 33% обследуемых детей, например гастрит, гастродуоденит, гастроэзофагеальный рефлюкс. При наличии трех и более сопутствующих заболеваний в исследовании у детей преобладала среднетяжелая степень атопического дерматита [4]. Атопический дерматит среднетяжелого и тяжелого течения зачастую ведет к возникновению невротических расстройств, эмоциональной лабильности, тревожным и депрессивным расстройствам. Длительный и мучительный кожный зуд способствует нарушению сна, оказывает отрицательное влияние на психоэмоциональный статус и качество жизни не только самого больного, но и всех близких членов семьи [5, 6].
Сложность патогенеза АтД заключается во взаимодействии генетических (наследственных) факторов, реактивности иммунной системы, микробиомы кожи, нарушениях кожного барьера, нервной, эндокринной систем. Значимо влияние факторов внешней среды и аллергенов. Основными звеньями патогенеза АтД наследственного характера являются атопическая аномалия конституции (генетически запрограммированная готовность организма к гиперреакции в ответ на контакт с аллергенами) и особенности функционального состояния кожи (ослабление барьерной функции кожи) [3]. Нарушение эпидермального барьера вызвано мутациями гена основного структурного белка рогового слоя кожи — филаггрина, а также подавлением синтеза белков иволюкрина, корнулина, лорикрина, репетина, клаудина-1 и изменениями в липидном составе кожи [2, 3]. По литературным данным, более чем у 50% детей со среднетяжелым течением АтД выявлены мутации гена филаггрина [7]. Ослабление барьерной функции кожи проявляется увеличением проницаемости кожного барьера, повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением церамидов в роговом слое, что способствует повышенной проницаемости кожи для аллергенов, увеличению эозинофилии и гиперплазии тканей, провоцируя иммунологическое воспаление [2, 7]. Установлено, что при АтД страдает барьерная функция не только кожи, но и слизистых оболочек бронхов, носа, кишечника, приводя к коморбидной патологии и обострению атопии [4].
Дополнительным фактором, способствующим развитию воспалительной реакции, является скудный микробиоценоз кожи [2]. Больные АтД чувствительны к энтеротоксинам золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus), лиофильным дрожжеподобным грибам (Mallassezia furfur), вирусам простого герпеса и ветряной оспы, клещам домашней пыли и др. [1, 3].
Иммунологические дефекты в основном основаны на активации Th2-воспалительного процесса, хотя в иммунном ответе участвуют и цитокины, активируемые Th1-, Th17-, Th22-клетками [1, 2]. Для острой фазы АтД характерна стимуляция Th2-, Th17-, Th22-лимфоцитов, а для поддержания хронического воспаления происходит переключение с Th2 на Th1-иммунный ответ. Основными цитокинами патофизиологического механизма АтД являются IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 и интерферон гамма (IFNγ). Для Т-хелперного иммунного ответа требуется участие сигнальной системы JAK/STAT и преобразование сигналов посредством янус-киназы 1 (JAK-1) [1, 2].
Функциональные расстройства ЦНС, приводящие к повышению активности симпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС), являются основой нейрогенной составляющей механизма развития АтД [8].
Дисбаланс нейротрофической активности ВНС и извращенная реакция иммунной системы способствуют увеличению проницаемости микроциркуляторного русла и формированию интерстициального отека в ответ на выброс вазоактивных веществ (ВАВ): серотонина, гистамина, субстанции Р, брадикинина и др. [8]. Совместно с повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла выброс ВАВ способствует возбуждению рецепторного аппарата кожи (свободных нервных окончаний), что клинически проявляется ощущением зуда. Кожная аллергическая реакция вызывает местное иммунное воспаление [8].
Многообразные клинические проявления атопического дерматита зависят от возраста дебюта заболевания. Младенческая фаза АтД (от двух месяцев до двух лет) характеризуется преобладанием экссудативной формы АтД. Обычно возникают эритема, папулезные и микровезикулезные высыпания с мокнутием на щеках, разгибательных поверхностях конечностей и на туловище, реже — на волосистой части головы с формированием чешуйко-корок. В детской фазе АтД (от двух до 11 лет) высыпания характеризуются очагами папулезной инфильтрации с лихенификацией в крупных складках на шее и грубой пуригинозной сыпью на туловище. Возможно появление пигментации век, дисхромии или ангулярного хейлита. Взрослая фаза АтД (с 12 лет) характеризуется очагами лихенификации с множественными эскориациями и трещинами, которые отражают хронический характер течения заболевания. Характерно поражение сгибательных поверхностей области коленных, локтевых, голеностопных и лучезапястных суставов, лица, задней поверхности тела [1, 8, 9]. Реже может наблюдаться пруригинозная форма АтД, характеризующаяся множественными высыпаниями в виде изолированных плотных лихеноидных папул с экскориациями и геморрагическими корочками, вызванных биопсирующими расчесами. Обычно высыпания носят распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей [1]. Наиболее тяжелое клиническое проявление АтД, эритродермия, — это универсальное поражение кожи в виде эритемы, инфильтрации, шелушения лихенификации, которое сопровождается интоксикацией, гипертермией, ознобом, лимфоаденопатией [1].
Базисная терапия включает детоксицирующую, противовоспалительную терапию, прием антигистаминных препаратов, анксиолитиков, транквилизаторов, седативных, антибактериальных средств по показаниям и наружную терапию с использованием топических глюкокортикоидных препаратов и эмолентов. Возможно назначение иммуномодуляторов, ангиопротекторов, антигипоксантов и витаминотерапия. В тяжелых случаях применяют системные глюкокортикоидные препараты, но не чаще чем два раза в год [1, 8-10].
Наружные глюкокортикоиды (клобетазол, бетаметазон, мометазон, флутиказон и др.) назначают с учетом возраста ребенка. У детей отдают предпочтение слабым глюкокортикоидным средствам (0,5-1% гидрокортизоновой мази или крему), а у взрослых — умеренной степени активности. Сильные кортикостероиды используют короткими курсами, чередуя с увлажняющими средствами. В складки тела и на лицо возможно применение слабых препаратов — 2% гидрокортизона или клобетазона бутирата. Независимо от степени тяжести больным АтД рекомендовано регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств (эмолентов), выявление и по возможности устранение контакта с провоцирующими факторами [1, 8-10]. Альтернативой наружной глюкокортикостероидной терапии являются нестероидные ингибиторы кальциневрина — препараты такролимуса и пимекролимуса [1, 10]. Для гидратации сухой кожи можно применять 5-10% мочевину в гидрофильном креме, вазелин, 1-5% гидрофильные мази [10]. Пациентам детского возраста местно рекомендован 0,2% крем пиритиона цинка. У пациентов с выраженной инфильтрацией рекомендуется 10% линимент нафталанской нефти, обладающий противовоспалительным, дезинфицирующим, противозудным и заживляющим лечебными эффектами.
Диагностическая элиминационная диета назначается сроком до 4 недель с учетом клинических проявлений пищевой аллергии, рациона, спектра сенсибилизации, функционального состояния органов ЖКТ. Срок лечебной элиминационной диеты составляет от 6 месяцев и более [3].
Терапия пациентов с атопическим дерматитом должна быть индивидуализированной и комплексной. Тактика лечения выбирается с учетом локализации и распространенности кожного патологического процесса, остроты воспалительной реакции, наличия или отсутствия вторичного инфицирования, наличия сопутствующей патологии, возраста пациента и реактивности кожи, а также оценивается эффективность предыдущей терапии [10].
Традиционная схема лечения, учитывая современные терапевтические подходы, у ряда пациентов не дает ожидаемого положительного результата, что предположительно обусловлено несовершенством профилактического поддерживающего лечения. В связи с тем что атопический дерматит является хроническим кожным заболеванием, склонным к рецидивирующему течению с длительными обострениями и кратковременными ремиссиями, актуально включение физических факторов в план лечения больных АтД [11-13].
Составной частью комплексной терапии больных с атопическим дерматитом являются физиотерапевтические методы. Лидирующее место по-прежнему занимают методы светолечения (фототерапии) [1, 14, 15]. Среди них на первый план выходят методики ультрафиолетовой терапии, дифференцированно назначаемые в детской и взрослой практике. Фототерапия ультрафиолетовым излучением рекомендуется больным с АТД средней и тяжелой степени тяжести [1, 16]. Ультрафиолетовое излучение при адекватном дозировании способно снижать стероидную и иммуносупрессивную медикаментозную нагрузку, минимизировать развитие неизбежных осложнений от применения данных групп фармпрепаратов [1, 10, 12, 17]. При этом широкополосная селективная средневолновая терапия (280-320 нм), узкополосная средневолновая терапия (311-313 нм) и ПУВА-терапия (фотохимиотерапия) уверенно зарекомендовали себя в лечебных протоколах при атопическом дерматите благодаря значимым противовоспалительным и антипролиферативным эффектам [1, 8, 14, 16-19]. Высокие дозы ультрафиолетового излучения способны вызывать иммуносупрессию, тогда как субэритемные дозы поддерживают иммуностимулирующую направленность физиотерапевтической процедуры [8].
В педиатрической практике наиболее обосновано использование узкополосной средневолновой УФВ-терапии (311 нм), применяемой с пятилетнего возраста [1, 8, 14, 18]. УФ-терапия дальнего длинноволнового диапазона (340-400 нм) противопоказана детям до 18 лет в связи с недостаточностью данных о фототерапии в детском возрасте [1].
При назначении ультрафиолетового облучения (УФО) необходимо учитывать форму заболевания, сезонность рецидивов, подбирать подходящие методики и режимы дозирования, принимая во внимание риски развития осложнений в случае превышения предельно допустимых доз и времени облучений, а также длительности курса УФО [8, 18].
Фототерапия, основанная на использовании полихроматического поляризованного света в спектральном диапазоне 480-3400 нм, достаточно часто назначается в детской практике при хронических дерматозах ввиду хорошей переносимости и благодаря выраженному противовоспалительному, противозудному, иммуномодулирующему действиям и регенераторно-стимулирующему эффекту [9, 15]. Также в педиатрии оправдано использование селективной хромотерапия [9, 12, 17].
Фотохромотерапия, основанная на применении узкополосного оптического излучения со спектральной шириной полосы излучения в диапазоне от 10 до 40 нм, получила широкое применение в медицине, в том числе и в педиатрии [20-23]. Воздействие видимым излучением не оказывает негативного влияния на кожу и слизистые, являясь наиболее безопасным методом светолечения [23, 24, 26]. Наиболее значимыми эффектами синего света являются противовоспалительный и антибактериальный эффекты, в то время как зеленый свет оказывает стойкое противоотечное, противозудное и седативное действия. Красный свет обладает ранозаживляющим эффектом, и он эффективен как при локальном, так и при сегментарно-рефлекторном воздействии [8, 9, 22, 24, 27]. Синим светом воздействуют непосредственно на участки кожи с проявлениями атопического дерматита [24], тогда как зеленый свет показан на рефлекторно-сегментарные зоны [17].
Фототерапия низкоинтенсивным лазерным излучением (НИЛИ) способна оказывать положительное влияние на течение атопического дерматита у больных разных возрастных групп. Заслуживают внимания процедуры с использованием красного лазерного излучения, которое значимо корригирует иммунный гомеостаз, улучшает работу компонентов антиоксидантной системы организма. Красное излучение активирует синтез нуклеиновых кислот, стимулирует пролиферацию фибробластов, влияет на высвобождение факторов роста коллагена [23]. Центральным звеном в работе НИЛИ является запуск кальцийзависимых процессов, к которым относятся, в частности, процессы микроциркуляции с синтезом важнейших медиаторов воспаления, стимуляция репаративной функции организма. Фототерапию НИЛИ назначают по местным, рефлекторно-сегментарным методикам, с использованием лазеропунктуры, а также рекомендуют внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и транскутанное лазерное облучение крови (ТЛОК) больным атопическим дерматитом в качестве комбинированной физиотерапевтической процедуры [8, 17, 24].
Включение в комплексную терапию атопического дерматита перемененного магнитного поля низкой частоты приводит к значительному уменьшению гиперемии кожи, при этом наблюдаются выраженные противовоспалительный и противозудный, противоотечный эффекты, улучшаются показатели реологии крови [8, 9, 11, 17]. Данная физиотерапевтическая процедура хорошо переносится, оказывает мягкое воздействие, клинический эффект особенно хорошо выражен в конце курса и характеризуется противорецидивной направленностью. Переменное магнитное поле назначается на участки поражения кожи при атопическом дерматите, а также сегментарно-рефлекторные зоны [8, 9, 11, 17].
Заслуживает внимания сочетанное воздействие лазерного излучения в магнитном поле — магнитолазерная терапия (МЛТ). Доказано, что терапевтические эффекты лазерного излучения существенно возрастают в магнитном поле, что сопровождается повышением скорости обменных и биохимических процессов. Наблюдаются иммуномодулирующее, вегетокорригирующее и десенсибилизирующее действие, улучшаются адаптационные возможности организма при выполнении процедур магнитолазерной терапии у больных с атопическим дерматитом в разные периоды заболевания [8, 9, 11, 17, 18].
КВЧ-терапия у пациентов с зудящим дерматозом применяется на область грудины с целью активации Т-супрессоров, влияя, таким образом, на патогенез атопического дерматита. Лечебными эффектами КВЧ-терапии при выполнении курса процедур являются стимуляция регенерации, выраженное противовоспалительное и противоотечное действие, значительное улучшение работы сосудов микроциркуляторного русла, отчетливый иммуномодулирующий эффект [8, 9, 17]. В результате процедур происходит активация регенераторных процессов и стимуляция эпителизации участков поврежденной кожи. КВЧ-терапия способствует выбросу энкефалинов за счет воздействия на опиоидные рецепторы, помогает работе адаптационно-приспособительных механизмов в условиях закономерной общей стрессовой реакции при обострении атопического дерматита [8, 9, 17]. Применение КВЧ-излучения показано как непосредственно на заинтересованные области кожных покровов, так и на рефлексогенные зоны, а также на биологически активные точки [8, 9, 17].
С противовоспалительным и противоотечным действием в комплексном лечении АтД используют ВЧ-терапию зоны воспаления и паравертебральных областей. Выраженность интерстициального отека снижается благодаря перемещению воды из внеклеточного пространства в плазму крови за счет активирования ферментных и транспортных систем организма [8, 9].
Ультразвуковая терапия способствует купированию зуда или снижению интенсивности зуда при нейродермите. При ограниченном нейродермите воздействуют ультразвуком в импульсном режиме со скважностью 2 или в непрерывном режиме интенсивностью от 0,4 до 1,0 Вт/см2 в течение 5-10 минут, курсом от 7 до 12 процедур в зависимости от возраста пациента. При положительной клинической динамике целесообразно проведение второго курса ультразвуковой терапии через 1-3 месяца. Учитывая гистаминопексический эффект (повышение связывания избыточного количества гистамина белками и расщепление его гистаминазой), рассасывающее и противовоспалительное действие (повышение фагоцитарной активности лейкоцитов), а также положительное воздействие ультразвука на ферментативную активность, обосновано его применение при смешанной и пролиферативной форме АтД [8, 9].
Из традиционных, максимально доступных методов лечения атопического дерматита следует отметить методы электролечения, такие как электросонтерапия, амплипульстерапия, лекарственный электрофорез, ультратонотерапия, дарсонвализация [8, 9, 17].
В частности, под действием электросонтерапии активно восстанавливается и улучшается функциональное состояние центральной нервной системы, приходят в норму корково-подкорковые взаимоотношения, выравнивается вегетативная поддержка организма, достигаются выраженный седативный и противозудный эффекты, нормализуется эмоциональный фон [8, 9, 17]. Трансцеребральная импульсная электротерапия находит широкое применение для снижения психоэмоционального напряжения в любые периоды заболевания. При этом импульсные токи низкой частоты оказывают стимулирующее действие на антиноцицептивную систему с активным выбросом в кровь опиоидных пептидов, благодаря чему наблюдается интенсификация обменных процессов с последующей усиленной регенерацией пострадавших кожных покровов, что сопровождается иммуномодулирующим эффектом [8, 9, 17, 18]. У больных значительно снижаются проявления невротических реакций, нивелируются признаки депрессивных и тревожных состояний, нормализуется сон и общая физическая активность [8, 9, 17, 18]. Под действием гальванического и импульсного токов регистрируются более длительные клинико-лабораторные ремиссии атопического дерматита у пациентов разных возрастных групп [8, 9, 17, 18].
Использование токов дарсонваля, а в детской практике — ультратонотерапии остается хорошо зарекомендовавшей себя методикой, стандартно назначаемой с противовоспалительной, противоотечной и противозудной целями. Позитивное свечение электродов улучшает психоэмоциональный фон и способствует положительному настрою на лечение [8, 17].
Лекарственный электрофорез антигистаминных препаратов (0,25-0,5% р-ра димедрола, дипразина, фенкарола) снижает интенсивность зуда, оказывая гипосенсибилизирующий, противоотечный, противовоспалительный и седативный лечебные эффекты [8]. Лекарственные средства вводятся в организм больного электрическим током с положительного электрода (анода). Возможно проведение лекарственного электрофореза димедрола по локальной и общей методикам. При аллергических ринитах эффективен электрофорез димедрола по интраназальной методике. В терапии детей с нейродермитом применяется методика лекарственного электрофореза с 2,5% раствором фенкарола в 50% растворе димексида. Положительный электрод (анод) располагается в межлопаточной области, а отрицательный электрод (катод) — в поясничной области. Под влиянием лекарственного электрофореза фенкарола у 78% больных детей отмечена положительная динамика: уменьшение инфильтрации, количества высыпаний и частичное купирование кожного зуда с ограничением расчесов [25].
Использование озонокислородных смесей является одним из современных решений актуальной проблемы терапии дерматологической патологии. Озонотерапия способна индуцировать иммуномодулирующий, противовоспалительный эффекты, оказывать дезинтоксикационное и антигипоксическое влияние. Центральным биохимическим эффектом озонотерапии является выравнивание и поддержание необходимого баланса свободнорадикальных реакций, что подтверждается лабораторно снижением уровня белков острой фазы, нормализацией процессов липопероксидации. Данные показатели коррелирует с заметной положительной динамикой со стороны клинической картины кожного воспалительного процесса [12, 30-32].
При атопическом дерматите озонотерапию возможно назначать в различных вариантах выполнения процедур: малая аутогемотерапия с озонокислородной смесью (МАГТ), большая аутогемотерапия с озонокислородной смесью (БАГТ), внутривенные инфузии озонированного физиологического раствора, ректальные инсуффляции озонокислородной смеси, проточная газация озонокислородной смесью в пластиковом мешке и озоноакупунктура. Больным, страдающим атопическим дерматитом, также рекомендованы аппликации озонированного растительного масла на очаги поражения кожи до 5 раз в день, по 20 минут, в течение одного месяца, что сопровождается объективными и субъективными положительными изменениями [30, 31]. Примочки с озонированной дистиллированной водой посредством влажно-высыхающих повязок применяют ежедневно по 10-15 минут до 2-3 раз в день. Концентрация озона в дистиллированной воде составляет 2-5 мг/л. Курсы озонотерапии рекомендуется проводить до 2-3 раз в год как с профилактической, так и с лечебной целью [30, 31]. Однако ввиду поступления большого объема газа в организм при выполнении озонотерапии необходимо исключить риск развития эмболии, в связи с чем пациентам с аневризмой сердца и дефектом межпредсердной перегородки эта процедура противопоказана. Наиболее часто озонотерапия применяется в частных медицинских структурах из-за дорогостоящего оборудования и достаточно трудоемкого выполнения непосредственно самой физиотерапевтической процедуры [30, 31].
Перспективными и эффективными физиотерапевтическими методиками для пациентов с атопическим дерматитом в настоящее время служат криомедицинские технологии [29, 33]. Особого внимания заслуживает общая криотерапия, оказывающая иммуномодулирующее действие у данной категории больных в связи с коррекцией характерного для АтД неспецифического иммунодефицитного состояния. Криотерапия обусловливает выраженное противовоспалительное действие, нормализует показатели гемостаза, уменьшает проявления тканевой гипоксии. При этом активно стимулируются процессы клеточной регенерации поврежденных участков кожного покрова, нормализуется клеточный метаболизм, улучшаются показатели биохимических реакций крови. Данные положительные сдвиги сопровождаются нормализацией неврологического статуса и психоэмоционального состояния. Таким образом, криотерапия способствует достижению более стойкой и продолжительной клинической ремиссии, может назначаться в противорецидивных целях [29, 33].
В реабилитации пациентов, страдающих атопическим дерматитом, значительная роль отводится санаторно-курортному лечению, способствующему профилактике кожного воспалительного процесса [8, 18]. Рекомендовано пребывание на курортах с повышенной инсоляцией и лечебным воздействием морского воздуха, чему соответствуют санатории Крыма и Кавказа. Основные методы курортотерапии представлены природными физическими факторами: климатотерапия, бальнеолечение, пелоидотерапия [12, 17, 34-36]. Климатотерапия пациентов с атопическим дерматитом включает аэротерапию, спелеотерапию, талассотерапию, гелиотерапию [9, 17, 34, 35].
В результате приема воздушных ванн наблюдается выраженная оксигенация крови, стимулируется трофико-регенераторная функция кожи, нормализуется состояние нервной системы [34]. Микроклимат соляных пещер способствует развитию иммуномодулирующего, десенсибилизирующего и бактериостатического эффектов. Купание в морской воде улучшает кровоснабжение кожи, интенсифицирует метаболизм покровных тканей, оказывает вегетокорригирующее действие [34]. Солнечные ванны положительно влияют на течение атопического дерматита, способствуют скорейшему регрессу воспалительных проявлений и профилактике возникновения рецидивов [34]. Методы бальнеотерапии включают разнообразные ванны (сероводородные, йодобромные, хлоридные натриевые), прием которых позитивно сказывается как на состоянии организма в целом, так и на динамике атопического дерматита [8, 9]. Также больным с атопическим дерматитом рекомендовано назначение газовых ванн: углекислых, азотных, кислородных и жемчужных. Наличие двухфазной водно-газовой среды способствует механическому массажу пузырьками газа кожной поверхности. При этом происходит температурный массаж кожи благодаря перепадам температуры воды (36-37 °С) и газовых пузырьков (12-13 °С) [29]. Использование сухих углекислых ванн приводит к восстановлению баланса между процессами возбуждения и торможения в центральной нервной системе, оказывает значимое вегетокорригирующее действие, нормализует сон. В результате проведенного исследования Казначеевой Л. Ф. и соавт. было показано положительное влияние сухих углекислых ванн на реабилитацию детей с атопическим дерматитом. В ходе курсового лечения дети меньше жаловались на кожный зуд, объективно уменьшалась сухость кожи, регистрировалась более активная эпителизация поврежденных участков [9, 13, 17]. Назначение пелоидотерапии особенно показано при ограниченном варианте атопического дерматита. Как правило, применяются иловые, торфяные и псевдовулканические грязи, богатые минеральными и органическими веществами. Терапевтические эффекты грязей обусловлены их составом и характеризуются гипосенсибилизирующим, противовоспалительным, обезболивающим, кератолитическим и трофикорегенераторным эффектами [34].
Заключение
Таким образом, совместное включение естественных и преформированных физических факторов в комплексные лечебные программы для пациентов разных возрастных групп, страдающих атопическим дерматитом, обеспечивает более стойкие и пролонгированные терапевтические эффекты, а непосредственное участие природных физических факторов в оздоровительных целях имеет большое значение по укреплению организма в целом, оказывает противорецидивное, профилактическое действие, повышает уровень и качество жизни у такой категории больных [8, 9, 17, 34-39].
Участие авторов
Научный руководитель ординатора и общее редактирование текста — Булина О.В.
Организация сопровождения статьи, оформление экспертного заключения — Суслова Г.А.
Консультирование по вопросам физиотерапии — Кирьянова В.В.
Консультирование по вопросам дерматологии — Заславский Д.В.
Оформление части текста по вопросам физиотерапии — Суслов В.М.
Сбор материала, оформление первичного текста статьи — Женалина Ю.С.
Сбор материала, редактирование текста по дерматологии и оформление части текста по физиотерапии — Петрова Е.В.
Редактирование текста по дерматологии (определение, патогенез) — Егорова Ю.С.
Редактирование текста по дерматологии (клиническая картина) — Милявская И.Р.
Оформление резюме — Либерман М.Н.
Перевод резюме — Адулас Е.И.
Оформление текста заключения — Безушко М.Л.
Формирование списка литературы — Чебунина М.В.
Транслитерация списка литературы — Графова А.И.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов.
Author contributions
Scientific supervisor of the resident, general editing of the text — O.V. Bulina
Organization of the article follow-up, preparation of expert opinion — G.A. Suslova
Consulting on physiotherapy issues — V.V. Kiryanova
Consulting on dermatology issues — D.V. Zaslavskiy
Formatting of the text on physiotherapy issues — V.M. Suslov
Collection of the material, design of the primary text of the article — Yu. S. Zhenalina
Collection of the material, editing of the text on dermatology, design of the text on physiotherapy — E.V. Petrova
Editing of the text on dermatology (definition, pathogenesis) — Yu. S. Egorova
Editing of the text on dermatology (clinical picture) — I.R. Milyavskaya
Abstract preparation — M.N. Liberman
Abstract translation — E. I. Adulas
Design of the text of the conclusion — M. L. Bezushko
Formation of the list of references — M.V. Chebunina
Transliteration of the list of references — A. I. Grafova
Conflict of interest
The authors declare no conflict of interest.