Любая аддикция способна инициировать развитие ассоциированных расстройств, приводящих в ряде случаев к частичной или полной утрате трудоспособности, что, в свою очередь, создает неблагоприятные медицинские, экономические и социальные последствия. Среди существующих аддикций наибольшие медико-социальные проблемы создают химические зависимости, связанные с употреблением алкоголя, наркотических средств и психотропных веществ [1, 2, 3].
Согласно официальным данным, показатель распространения алкоголизма и наркомании сократился с 1772,6 пациентов на 100 тысяч человек населения, состоящих на учете в лечебно-профилактических организациях на конец 2005 года, до 896,3 пациентов на конец 2020 года, при этом в Москве данный показатель снизился на 67 %, в Санкт-Петербурге — на 38 % и на 43 % по России в целом. По мнению А. А. Федотова [4], с которым трудно не согласиться, несмотря на позитивные результаты официальной статистики, реальная ситуация выглядит хуже, так как значительная часть рынка алкогольной и наркотической продукции, как и ее потребителей, ушла в тень. Оценить реальную ситуацию по алкоголизму можно при условии сочетания показателей состоящих на учете в диспансере пациентов с количеством потребления алкоголя на душу населения. Сведения о вреде психоактивных веществ (ПАВ), в том числе алкоголя, представлены в зарубежных и отечественных научных трудах и монографиях [5, 6, 7, 8], но специфика их профессиональной ориентированности не может конкурировать с новостями в доступных средствах массовой информации о «доказанных» благоприятных эффектах от ежедневного употребления малых доз алкоголя и лечебных свойствах некоторых других ПАВ. Поэтому в современной практической медицине врачам-специалистам все чаще приходится лечить заболевания, развивающиеся у лиц, хронически употребляющих алкоголь и другие ПАВ, причем не только на этапах терапии аддикции, но и в периоде эпизодического употребления, при этом установить однозначные причины развития патологии и подобрать стандартную терапию у данной категории пациентов представляется крайне трудной задачей [9]. Кроме того, доступность приобретения алкоголя для получения эйфории способна приводить к повышению частоты и объемов употребления этанолсодержащей продукции с соответствующими негативными медицинскими последствиями, ведущими из которых являются цирроз печени, застойная кардиомиопатия и острые нарушения мозгового кровообращения [10]. «Алкогольная энцефалопатия» не ограничивается только лишь инсультами и их последствиями, а весьма разнообразна и нередко сопровождается эпилепсией, когнитивными нарушениями, церебральной очаговой симптоматикой, различными экстрапирамидными расстройствами, синдромом вегетативной дисфункции [11, 12]. Частым проявлением острого отравления этиловым спиртом являются компрессионно-ишемические невропатии, а хроническая алкоголизация приводит к токсической полиневропатии с чувствительными и двигательными нарушениями [13]. Неврологические расстройства при алкоголизме отличаются мультифакторностью своего генеза, поскольку их развитие может быть связано как с прямым токсическим поражением нервной системы, так и с опосредованным — за счет патологии сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов, постепенно развивающейся на фоне алкоголизации [10]. В то же время, патогенетические механизмы, лежащие в основе алкогольного поражения нервной системы, до конца не раскрыты. К примеру, в настоящее время рассматриваются два основных механизма развития алкогольной полиневропатии. Первый из них обусловлен прямым токсическим воздействием этанола и его метаболитов, преимущественно ацетальдегида, на волокна периферической нервной системы. При этом наблюдается нарушение метаболических процессов в нейронах, сопровождающееся активацией рецепторов глутамата и индуцированием глутаматной нейротоксичности с последующей интенсификацией свободнорадикального окисления и повышением продукции провоспалительных цитокинов, активации лизосомальных ферментов [14, 15]. Свободные радикалы повреждают мембраны и другие клеточные структуры вплоть до полной гибели клеток. Кроме глутаматной эксайтотоксичности причиной интенсификации процессов свободнорадикального окисления при хроническом алкоголизме является изменение соотношения окисленной и восстановленной форм никотинамидадениндинуклеотида (NAD+/NADН) в результате естественного метаболизма этанола. Этанол при воздействии алкогольдегидрогеназы сначала превращается в токсичный и высокореактивный ацетальдегид, который при участии альдегиддегидрогеназы превращается в ацетат. В обоих случаях биопревращения образуется NADH, являющийся первичным субстратом для дыхательной цепи, в результате чего происходит увеличение потребления внутриклеточного кислорода и развитие внутриклеточной гипоксии. Изменение баланса NAD+/NADН влечет за собой развитие внутриклеточного ацидоза, подавление процессов энергообразования, повышенную генерацию супероксида в электрон-транспортной цепи митохондрий и интенсификацию процессов свободнорадикального окисления.