Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Среди амбулаторных больных головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2–5 % случаев [1, 2].
Вестибулярное головокружение может быть проявлением различных патологических состояний и заболеваний: болезни Меньера, нарушения мозгового кровообращения, опухолевых и аутоиммунных процессов, последствий перенесенной нейроинфекции, механических и акустических травм. Вместе с тем в литературе имеются лишь единичные клинические исследования по применению медикаментозной терапии вестибулярных нарушений, отвечающие требованиям доказательной медицины. Фармакотерапия головокружения во многом эмпирична, поскольку не всегда удается выяснить причину заболевания, нет объективных критериев оценки и способов прогнозирования эффективности медикаментозного лечения у конкретного больного.
Трудности медикаментозной терапии вестибулярной дисфункции обусловлены недостаточностью данных о механизмах действия лекарственных препаратов на вестибулярный анализатор в норме и при патологии. Изучение эффекта какого‑либо препарата на вестибулярную реактивность здоровых лиц или животных не дает возможности прогнозировать его лечебное воздействие при вестибулярной дисфункции. Так, диазепам уменьшает амплитуду нистагма и устраняет врожденную асимметрию ответа на вращательный стимул у обезьян, угнетает вестибуло-окуломоторные реакции у здоровых лиц при калоризации, но не влияет на интенсивность спонтанного нистагма у больных с вестибулярной дисфункцией как центрального, так и периферического уровней поражения [3]. Таким образом, действие диазепама на вестибулярный анализатор зависит от его исходного функционального состояния.
По тем же причинам средства медикаментозной профилактики болезни движения оказались малопригодными для лечения вестибулярной дисфункции. Хотя симптомы, возникающие у здоровых людей при болезни движения и у больных с вестибулярной дисфункцией, сходны, причины вестибулярного имбаланса различны [4]. Вестибулярные раздражители, ведущие к возникновению болезни движения, вызывают реципрокные нарушения периферической активности: афферентация от одного лабиринта возрастает, а от другого — снижается. При вестибулярной дисфункции, напротив, центральная нервная система не получает реципрокно уравновешенной информации, возникает вестибулярная асимметрия, выходящая за рамки физиологической.