Современная медицина, несмотря на все неоспоримые достижения, постоянно нуждается в новейших научных разработках и методиках. Масштабные экспериментальные и клинические исследования как приводят к развитию методик и их широкому применению в своей области, так и служат базой для сочетания даже парадоксально несовместимых областей экспериментальной и клинической медицины.
Одним из таких направлений является моделирование лазерного фотоиндуцированного тромбоза (ФСТ) кровеносных сосудов [5–8], а также абляционный метод воздействия на кожные покровы [4].
Основной целью данной работы было экспериментальное морфогистологическое исследование фокального очага ишемического повреждения, индуцированного лазерным фототромбозом кровеносных сосудов, а также стандартизация полученного ишемического очага по локализации и объему фотодинамического воздействия. Важным преимуществом лазерного фотоиндуцированного тромбоза перед другими энергетическими методами является его способность осуществлять целенаправленное дозированное повреждение тканей с достижением избирательной окклюзии сосудов за счет фотохимического повреждения клеток и сосудистого эндотелия, приводящего к стазу и агрегации клеток крови с последующим тромбообразованием и окклюзией сосуда.
В последние годы широкое применение в дерматологической клинике нашел абляционный метод воздействия на кожные покровы, основанный на фотохимическом сосудистом тромбозе, поэтому одной из главных задач данной работы авторы считают выявление стабильной корреляции между экспериментальным патоморфологическим исследованием при ишемическом повреждении тканей и терапевтическим эффектом в дерматологии при различных патологических процессах.
Методика, разработанная Ватсоном (Watson B. et al., 1985) (рис. 1) [5– 8], основана на том, что при действии света с длиной волны 560 нм (что соответствует зеленому спектру лазера) на введенный в кровоток фотосенсибилизированный краситель бенгальский розовый (Bengal rose) или его аналог эритрозин Б в области взаимодействия фоточувствительного красителя и фокусированного света выделяется синглетный молекулярный кислород, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, агрегации, адгезии форменных элементов крови и в конечном счете — к тромботической окклюзии поврежденных кровеносных сосудов с последующей ишемизацией снабжаемых ими тканей (рис. 2–4). Такой экспериментальный метод воспроизведения фокального ишемического инфаркта нашел широкое применение в патоморфологических исследованиях коры головного мозга, необходимых для исследования новых фармакологических препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами. Доклинические испытания таких известных и распространенных ныне препаратов, обладающих нейропротекторным действием, таких как ноопепт, импаза, диваза, тенотен, пропротен и другие [1–3], были проведены на модели фотоиндуцированного тромбоза коры головного мозга экспериментальных животных (крыс, мышей и монгольских песчанок).