В основе лечения избыточного веса и ожирения лежит рациональная диетотерапия, основанная на уменьшении калорийности рациона. Но основную роль в диетотерапии ожирения отводят жирам и легкоусвояемым углеводам, поэтому многие авторы для снижения калорийности рациона питания больных с избыточным весом традиционно рекомендуют в первую очередь снижать количество жиросодержащих продуктов и углеводов с высоким гликемическим индексом (ГИ), которые быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), способствуя резкому увеличению выброса инсулина, при одновременном повышении доли белка в рационе, отдавая предпочтение молочным продуктам среди различных видов животных белков, стабильно показывающих благоприятное воздействие на регуляцию глюкозы, массу тела и снижение риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД-2) [47, 74, 75]. Учет влияния продуктов на секрецию инсулина является обязательным, так как в настоящее время известно, что одной из причин возникновения и развития ожирения и его осложнений является инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторный гиперинсулизм, направленный на поддержание нормального метаболизма глюкозы [1]. Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия часто наблюдаются одновременно, и повышенные концентрации инсулина являются причиной инсулиновой резистентности [43]. При этом молочный белок вызывает более значительный инсулиновый отклик, чем предполагалось, исходя из низкого ГИ. Учитывая это, снижение нагрузки на инсулярный аппарат, достигаемое диетотерапией, крайне важно в лечении ожирения.
Инсулинорезистентность — это снижение чувствительности тканей к эндогенному или экзогенному инсулину. К инсулинозависимым тканям относятся мышечная, жировая и печеночная. В клетки этих тканей глюкоза поступает только после взаимодействия инсулина с его рецептором, активации тирозинкиназы рецептора и фосфорилирования субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) и других белков, обеспечивающих перемещение везикул с белком — переносчиком глюкозы (GLUT-4) из внутриклеточного пространства к плазматической мембране. Доказано, что ИР напрямую зависит от степени ожирения и диагностируется у лиц с избыточной массой тела задолго до манифестации СД. Сниженный инсулинозависимый транспорт глюкозы приводит к тому, что поджелудочная железа увеличивает продукцию инсулина для преодоления инсулинорезистентности, и развивается гиперинсулизм. В большинстве случаев высокие уровни инсулина являются первоочередным фактором и приводят к инсулинорезистентности и ожирению [35]. К примеру, жестко контролируя уровень сахара в крови при лечении диабета, требуются значительные дозировки инсулина, что приводит к гиперинсулинемии с прогрессивным увеличением веса даже при сокращении калорийности питания [23]. DelPrato и соавт. [13] показали, что индицирование гиперинсулинемии в физиологических концентрациях в течение 48–72 ч в условиях нормогликемии приводит к снижению чувствительности к инсулину на 20–40 % у здоровых людей.