Актуальность проблемы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) обусловлена трудностью ее своевременной диагностики, практически касающейся всех звеньев здравоохранения, высокой летальностью (4–28 %) и инвалидностью, в 10–15 % формирующейся постэмболической легочной гипертензией с развитием сердечной недостаточности, причем с летальным исходом [1–3]. В целом ТЭЛА — третья по распространенности причина смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях после острого коронарного синдрома и инсульта [1]. Следует сказать, что свое временная терапия ТЭЛА позволяет уменьшить летальность при этом заболевании в 3–4 раза [2]. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40–70 % пациентов [4], а по некоторым данным, смертность может достигать 30 % [5].
Общеизвестно, что гемодинамические нарушения, вызываемые ТЭЛА, обусловлены уменьшением емкости сосудистого русла с последующим повышением сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения (МКК), развитием легочной гипертензии (ЛГ) и правожелудочковой недостаточности [3]. Источником ТЭЛА в 90 % случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных и нижней полой венах. Тромботическое поражение правых отделов сердца и магистральных вен верхних конечностей крайне редко осложняется ТЭЛА. Эмболизация легочного артериального русла возникает при наличии флотирующего тромба, свободно расположенного в просвете вены и прикрепленного к венозной стенке лишь в зоне его основания. В зависимости от величины тромбоэмболов могут быть полностью или частично окклюзированы артерии различного калибра: от сегментарных ветвей до легочного ствола [2]. Внезапное увеличение постнагрузки правых отделов сердца и нарушение газообмена являются основными причинами гемодинамических и дыхательных расстройств, обусловленных массивной ТЭЛА [6].
Таким образом, главным патогенетическим фактором, определяющим тяжесть заболевания и краткосрочный прогноз его течения, является именно наличие или отсутствие правожелудочковой недостаточности [5–7]. При этом отсутствие признаков дисфункции ПЖ имеет 100 %-ное отрицательное предсказательное значение в отношении неблагоприятных исходов ТЭЛА в течение трех месяцев наблюдения [8].