По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.893

Диагностика и лечение абстинентного синдрома и алкогольного делирия

Мирзоян С. К. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Скворцов В. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Кулинич А. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Кулинич А. А. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Морозов А. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Скворцова Е. М. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Фатеева О. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Левитан Б. Н. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) обычно встречается в условиях общего стационара. Он составляет основную часть пациентов, направляемых для консультации психиатра. ААС является клиническим диагнозом. Он может различаться по степени тяжести. В сложных случаях у пациентов возникают галлюцинации, судороги или бред. У бензодиазепинов есть лучшая доказательная база для лечения абстинентного синдрома, препаратами второй линии следует считать противосудорожные. Доказательства благоприятствуют схеме дозирования, при которой учитывается выраженность симптоматики при тяжелых стадиях, когда исходная доза определяется факторами риска для сложных случаев, а дальнейшее дозирование может быть обусловлено тяжестью синдрома. Также обсуждается поддерживающий уход и использование витаминов.

Литература:

1. Алиев 3. Н. Роль нейромедиаторных аминокислот в патогенезе острого алкогольного галлюциноза и терапия его с применением новых антиконвульсантов / 3. Н. Алиев, Н. А. Алиев // Наркология. — 2004. — № 12. — С. 48–53.

2. Гофман А. Г. Клиническая наркология. — М.: Миклош, 2003. — 215 с.

3. Комплексное клинико-психологическое исследование лиц с алкогольной зависимостью: учебное пособие / Под ред. Е. Н. Кривулина. — Челябинск: Изд-во ПИРС, 2010. — 88 с.

4. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Международное руководство по мониторингу употребления алкоголя и связанного ущерба. — 2000

5. Баринов А. Н. Поражение нервной системы при хроническом алкоголизме // Медицинский вестник. — 2006. — № 39. — С. 14–15.

6. Азимова Ю. Э. Тревожно-депрессивные нарушения при алкоголизме // Медицинский совет. — 2014. — № 10. — С. 12–15.

7. Житкова Ю. В., Хасанова Д. Р. Связь злоупотребления алкоголем с неврологическими заболеваниями: результаты скринингового эпидемиологического исследования // Медицинский совет. — 2016

8. Cook C. C., Hallwood P. M., Thomson A. D. B Vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse // Alcohol Alcohol. 1998;33:317–36.

9. Amato L., Minozzi S., Vecchi S., Davoli M. Benzodiazepines for alcohol withdrawal // Cochrane Database Syst Rev. 2010;3:CD005063.

10. Sellers E. M., Sandor P., Giles H. G., Khouw V., Greenblatt D. J. Diazepam pharmacokinetics after intravenous administration in alcohol withdrawal // Br J Clin Pharmacol. 1983;15:125–7.

11. Wasilewski D., Matsumoto H., Kur E., Dzikliñska A., WoŸny E., Stencka K. et al. Assessment of diazepam loading dose therapy of delirium tremens // Alcohol Alcohol. 1996;31:273–8.

Алкогольная зависимость — это тяжелая форма расстройства психики, она может впервые проявиться, когда у человека развивается алкогольный абстинентный синдром (ААС) после прекращения употребления алкоголя — из-за давления семьи, самомотивации, физического состояния здоровья либо из-за трудностей с приобретением алкоголя. Среди зависимых от алкоголя распространено заблуждение, что прекращение употребления алкоголя вызывает больше проблем, чем его продолжение. Это может быть отчасти верно в отношении тех, у кого уже развилась зависимость, поскольку они могут испытывать симптомы абстиненции, включая вегетативное возбуждение, галлюцинации, судороги, алкогольный делирий. Поскольку многие люди неадекватно оценивают свое поведение при употреблении алкоголя, они склонны к развитию абстинентного синдрома, когда госпитализированы по причине другой патологии, а не для лечения алкоголизма, составляющего значительную часть консультационно-контактной психиатрии.

Алкоголь является депрессантом центральной нервной системы (ЦНС), влияющим на ингибиторную нейромедиаторную гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Как правило, возбуждающие (глутамат) и ингибирующие (ГАМК) нейротрансмиттеры находятся в состоянии равновесия. Алкоголь облегчает действие ГАМК, вызывая снижение возбудимости ЦНС. В долгосрочной перспективе это приводит к уменьшению количества рецепторов ГАМК, что ведет к требованию все более больших доз этанола для достижения того же эйфорического эффекта, возникает толерантность.

Алкоголь действует как антагонист рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), тем самым уменьшая возбуждение в ЦНС. Хроническое употребление алкоголя приводит к увеличению количества рецепторов NMDA и производству большего количества глутамата для поддержания гомеостаза ЦНС. При внезапном прекращении употребления алкоголя у длительно пьющего человека ингибирование ЦНС, опосредуемое спиртом, снижается, а вызванное глутаматом возбуждение ЦНС остается на том же уровне, что приводит к общему возбуждению ЦНС. Возбуждение ЦНС приводит к клиническим симптомам абстинентного синдрома в форме вегетативной активности, такой как тахикардия, тремор, потливость, и нейропсихиатрическим осложнениям, таким как бред и судороги.

Для Цитирования:
Мирзоян С. К., Скворцов В. В., Кулинич А. В., Кулинич А. А., Морозов А. В., Скворцова Е. М., Фатеева О. В., Левитан Б. Н., Диагностика и лечение абстинентного синдрома и алкогольного делирия. Терапевт. 2019;1.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: