Термин «церебральный паралич» относится не к конкретному заболеванию, а скорее к группе состояний различной степени тяжести, которые имеют определенные общие особенности развития. Официальное определение, данное международной группой экспертов в середине 2000-х годов, выглядит следующим образом: «Церебральный паралич описывает группу постоянных нарушений развития движений и осанки, вызывающих ограничение активности, которые объясняются непрогрессирующими нарушениями, возникшими в развивающемся мозге плода или младенца. Двигательные расстройства при церебральном параличе часто сопровождаются нарушениями ощущений, восприятия, когнитивных функций, общения и поведения, эпилепсией и вторичными проблемами с опорно-двигательным аппаратом». Что объединяет всех людей с церебральным параличом, так это клиническое и функциональное проявление симптомов на ранних стадиях развития, высокая вероятность того, что симптомы оказывают влияние на весь жизненный цикл, и отсутствие в настоящее время окончательного лечения. Почти все дети с церебральным параличом доживают до зрелого возраста. Фактически, показатели выживаемости даже среди наиболее функционально ослабленных молодых людей с церебральным параличом за последние несколько десятилетий значительно улучшились. [1,2] Церебральный паралич традиционно идентифицируется как часть спектра нейродегенеративных заболеваний, при этом крайне важно понимать этиологические факторы, потенциальную первичную профилактику и ранние методы лечения, которые могут смягчить последствия. влияние нарушения работы мозга на его функции. Однако, учитывая, что церебральный паралич проявляется в раннем младенчестве и сохраняется на протяжении всей жизни человека, это расстройство необходимо рассматривать и лечить в контексте развития, функционирования и семьи [3]. Вмешательства необходимы для поощрения и улучшения функционирования и благополучия детей и семьи, для предотвращения вторичных нарушений опорно-двигательного аппарата и для того, чтобы помочь семьям составить успешный план жизненного пути для своих детей (и самих себя) с учетом различий в развитии Последние 25 лет были самым захватывающим и продуктивным периодом в этой области с тех пор, как Уильям Дж. Литтл впервые описал то, что мы сейчас называем церебральным параличом. Она также известна как болезнь Литтла, поскольку этот термин был впервые описан Уильямом Джоном Литтлом в 1843 году, в котором он упомянул, что спастичность возникает из-за повреждения головного мозга в младенчестве, преждевременных родов или родовой асфиксии. Уильям Джон Литтл, хирург-ортопед, проявляющий особый интерес к процедурам тенотомии, описал детей, у которых были «врожденные искривления» конечностей. Литтл описал это расстройство, основываясь на наблюдениях за ригидностью мышц и деформацией конечностей у детей, у которых были трудные роды, включая недоношенность, затяжные роды, ягодичные предлежания и даже затылочные пуповины. В своей оригинальной рукописи Литтл назвал симптомы «цереброспинальным расстройством» из-за посмертных свидетельств поражения головного и спинного мозга. Аномалии включали венозный и капиллярный застой на поверхности головного и спинного мозга, а также кровь в спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга и в субарахноидальном пространстве, окружающем головной и спинной мозг [4,5]. Несмотря на это раннее признание поражения как головного, так и спинного мозга, ДЦП быстро стали называть «церебральным парезом» [6]. Потеря «спинального» компонента этого описательного названия может быть связана с распространенным в то время убеждением, что спинной мозг при рождении был сформирован более полно, чем головной. Литтл выдвинул гипотезу, что это расстройство было вызвано кислородным голоданием (асфиксия новорожденного), вторичным по отношению к трудностям при рождении, признав расстройство центральной нервной системы причиной физических симптомов. Это была новая гипотеза, поскольку преобладало мнение, что деформации конечностей были вызваны прямой механической травмой [7,8]. Однако у Литтла было мало доказательств в поддержку этой гипотезы, хотя он признал работу других, которые отмечали аномальное набухание мозговых оболочек и крови, окружающей головной и спинной мозг, у младенцев, умерших от предполагаемой асфиксии новорожденных [8, 9]. Со временем спастическая диплегическая форма ДЦП стала известна как болезнь Литтла [10,11]. Хотя первоначальная концепция Литтла о «цереброспинальном расстройстве» может быть более точной, чем последующий термин «церебральный парез», эта давняя концепция повреждения головного мозга из-за кислородного голодания при рождении сохранилась, несмотря на данные, свидетельствующие о том, что ЦП не может быть результатом изолированной травмы при рождении. один раз или за одно оскорбление [12,13]. Сам термин «церебральный паралич» (ДЦП), который продолжает использоваться и сегодня, был введен в обиход в 1889 году сэром Уильямом Ослером в серии из пяти лекций под названием «Детский церебральный паралич». В этой серии лекций Ослер описал многочисленных пациенток с симптомами ДЦП, у которых были трудные роды [14, 15]. Вскоре после этого доктор Зигмунд Фрейд разработал систему классификации ДЦП и описал другие состояния, связанные с ДЦП [16]. Его система классификации была основана на предположительных сроках возникновения травмы, включая дородовой, интранатальный и послеродовой периоды [17,18]. Однако Фрейд отклонился от этого исследования, когда не смог окончательно описать уникальные нейропатологические аномалии головного мозга, чтобы отличить ДЦП от других состояний, наряду с путаницей ДЦП с другими состояниями, приводящими к аналогичным нарушениям, включая заболевания позвоночника, такие как полиомиелит [19]. Причины отказа от дополнительной работы в этой области, оглядываясь назад, были предвестником возможности того, что ДЦП — это нечто большее, чем травма головного мозга. В общемировых эпидемиологических исследованиях установлено, что заболеваемость ЦП стабильна, но лечение осложнений при преждевременных родах по-прежнему является фактором, способствующим увеличению заболеваемости этим заболеванием [20]. За последнее десятилетие в литературе были выявлены различные стратегии профилактики и ведения, которые помогли снизить частоту этого заболевания. Назначение сульфата магния, прогестерона и кортикостероидов беременным женщинам из-за их нейропротекторной природы и применение терапевтической гипотермии являются одними из очевидных методов профилактики недоношенности, которая является основным причинным фактором церебрального паралича [21, 22]. В настоящее время хорошо известно, что основными факторами риска развития ДЦП являются роды до 37 недель и вес при рождении менее 2,5 кг; однако в литературе имеются некоторые другие проблемы, которые, как установлено, являются одними из основных причин повреждения головного мозга, некоторые из которых включают пороки развития головного мозга у новорожденных. период развития, генетические причины, внутриутробные инфекции матери и плода и различные другие вопросы [23]. Факторы, которые могут сделать развивающийся мозг подверженным травмам, были разделены на факторы риска, которые развиваются во время предварительного зачатия, во время беременности и после родов [24]. Факторы риска до зачатия включают системное заболевание матери, злоупотребление психоактивными веществами, недостаточное питание матери, проглатывание вредных веществ, проблемы с фертильностью и предшествующее самопроизвольное прерывание беременности [25]. Факторы, которые могут привести к повреждению головного мозга во время беременности, включают аномалии центральной нервной системы матери, гестационный диабет, чрезмерное кровотечение из влагалища и преэклампсию. Многоплодная беременность, смерть Котвина, генетические факторы и энцефалопатия недоношенных также являются сильными факторами риска развития церебрального паралича [26]. Факторами риска во время родов являются преждевременные роды, кесарево сечение, роды с помощью вакуума, наложение щипцов, роды после положенного срока, индукция родов, затяжные роды, асфиксия и синдром аспирации мекония [27]. Различные другие факторы риска до, во время и после родов, которые могут привести к повреждению головного мозга множественной этиологии, ответственны за различные дефекты развития головного мозга плода, что приводит к черепно-мозговой травме, которая влияет на физическое функционирование организма [28]. Почти 75 % случаев ДЦП возникает из-за пренатальной этиологии, тогда как 92 % причин являются перинатальными [29, 30]. В настоящее время хорошо известно, что ДЦП возникает по различным причинам во время беременности или родов, но в различных исследованиях установлено, что это происходит также из-за травмы головного мозга в послеродовом периоде [31, 32]. Послеродовой ДЦП определяется как любая травма или заболевание головного мозга неонатального периода и до трехлетнего возраста. Сразу после родов ЦП может развиться в 10–18 % случаев из-за таких состояний, как гипогликемия, желтуха и инфекции [34, 35].