Болезнь Паркинсона — это многофакторное нейродегенеративное заболевание, которое включает прогрессирующее нарушение произвольного двигательного контроля. Распространенность данного заболевания возрастает с возрастом [1]. К основным моторным признакам относится брадикинезия, тремор покоя, постуральная нестабильность, мышечная ригидность, которые могут сопровождаться нарушением походки, нарушением равновесия и координации. Симптомы обусловлены патологической дегенерацией нейронов компактной части черной субстанции, которая приводит к дисфункции нервных цепочек к другим базальным ядрам, что в конечном счете приводит к нарушениям движений и влияет на качество жизни пациента [2]. А что касается рассеянного склероза, то это воспалительное заболевание центральной нервной системы, которое сопровождается разнородными симптомами поражения двигательной, чувствительной, зрительной и вегетативной систем. Часто дебют происходит с неврита зрительного нерва [3]. РС считается аутоиммунным заболеванием, который опосредован аутореактивными T-хелперными клетками и плазмоцитами, которые проходят гематоэнцефалический барьер и вызывают воспалительный процесс [4]. Часто дебют РС можно спутать с острым рассеянным энцефаломиелитом, который проявляется также демиелинизирующим воспалением ЦНС с симптомами энцефалопатии и мультифокальными поражениями головного мозга. Но важно также учитывать, что ОРЭМ может являться началом развития в дальнейшем заболеваний спектра оптического нейромиелита или же заболевания с образованием антител к олигодендроцитарному гликопротеину. Хотя реже встречается случаи, когда рассеянный энцефаломиелит является манифестацией рассеянного склероза [5]. Учитывая разнообразие заболеваний и симптомов, целью данной статьи было показать коморбидный случай развития нейродегенеративного заболевания и демиелинизирующего процесса у пациентки для изучения в дальнейшем.
Женщина С., 60 лет, обращается в стационар для проведения очередного курса лечения и реабилитации по поводу болезни Паркинсона. Из анамнеза известно, что болеет с 2002 года, когда впервые начала отмечать тремор правой руки. Тогда состояние был расценен как эссенциальный тремор и был назначен анаприлин, на фоне приема которого состояние слегка улучшилось. Спустя 2 года присоединилась скованность в правых конечностях, тремор перешел и на нижнюю конечность. Тогда уже был назначен препарат леводопы, который вызвал побочный эффект в виде слабости и тошноты. Впоследствии его заменили на лекарства, содержащие пирибедил и тригексифенидил, которые она принимала в течение 3 лет. Потом опять была произведена замена препарата в связи с неэффективностью на препарат группы леводопы и прамипексол. На данной терапии пациентка ощущала достаточную компенсацию симптомов болезни в течение около 7–8 лет, хотя болезнь прогрессировала и уже присоединились тазовые расстройства. Ухудшение состояния в 2015 году пациентка отметила в связи с резким нарастанием мозжечковых расстройств в виде шаткости походки влево, присоединением дизартрии и лицевой ассиметрии. Была госпитализирована в стационар, где в срочном порядке проведена МРТ ГМ с контрастированием: Многоочаговое поражение супра- и субтенториальных структур головного мозга, характерного для демиелинизирующего заболевания (более вероятно, как проявления ОРЭМ). На МРТ шейного отдела позвоночника каких- либо очаговых изменений в спинном мозге обнаружено не было. Из неврологического статуса было известно о парезе лицевого нерва слева, дизартрии, двусторонней пирамидной симптоматике в виде высоких рефлексов и тонуса, мозжечковой атаксии. После проведения консилиума и консультации было решено выставить диагноз: острый рассеянный энцефаломиелит неясной этиологии с многоочаговым поражением супра- и субтенториальных структур головного мозга. Был проведен курс терапии метилпреднизолоном, на фоне которого симптомы частично регрессировали. От проведения пункции спинномозговой жидкости на олигоклональный иммуноглобулин пациентка отказалась. В том же году пациентка была проконсультирована в научном центре неврологии, где предварительно выставили диагноз: рассеянный склероз, ремитирующее течение. Назначили препарат группы глатирамера ацетат, который пациентка вводила подкожно до 2019 года. В 2019 году на фоне очередной госпитализации проведена повторная магнитно-резонансная томография головного мозга и шейного отдела позвоночника: многоочаговое поражение головного мозга без накопления контраста; в шейном отделе также очагов не обнаружено. Также проводилось исследование на антифосфолипидный синдром, где получены отрицательные данные за наличие данного заболевания. На сей раз пациентка от проведения спинномозговой пункции не отказалась и в процедурном кабинете была взята кровь и спинномозговая жидкость на определение олигоклонального иммуноглобулина. Впоследствии лабораторного исследования был обнаружен 1-й тип олигоклонального иммуноглобулина, который существует в норме. В течение всего времени болезни рассеянного склероза пациентка не отмечала приступов ухудшения ее состояния, не было кризов и обострений. Возможно, это связано с применением подкожного интерферона, а возможно, с сомнительным диагнозом рассеянного склероза. Параллельно отмечалась прогрессия болезни Паркинсона с вовлечением уже левых конечностей, усилением постуральных нарушений, возникновением флюктуаций и дискинезий.