Иммунная система играет важную роль в патофизиологии эндогенных психических расстройств. Современные исследования в области иммунологии раскрыли универсальный механизм активации воспаления инфекционными и неинфекционными агентами, существенно расширили взгляд не только на патогенез психических заболеваний, но и многих хронических соматических расстройств, на их раннюю диагностику, терапию и профилактику. Интенсивность и длительность нейровоспаления определяются физиологическими, биохимическими, а также генетическими особенностями. Нейровоспаление может быть сопряжено с контролем физиологических процессов и стабилизацией функций центральной нервной системы, однако может играть и деструктивную роль, вызывая развитие хронических заболеваний ЦНС [1, 2]. Неконтролируемое хроническое нейровоспаление рассматривается как один из центральных механизмов развития психических расстройств. Этот процесс характеризуется нарушением баланса между провоспалительными и противовоспалительными механизмами, длительной активацией микроглии и выделением провоспалительных цитокинов. Микроглия, играющая центральную роль в поддержании иммунитета мозга, при хронической активации способствует нейродегенерации, повреждению нейронных связей и снижению нейропластичности [3, 4]. Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), вызванное воспалением, усиливает системные воспалительные процессы и активирует периферическую иммунную систему, что усугубляет нейровоспаление и влияет на клиническую картину [5, 6].
Роль стресса в поддержании нейровоспаления требует особого внимания. Хронический стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось, повышая уровень кортикотропин-рилизинг-гормона и кортизола. Хотя кортизол в норме подавляет воспаление, его хронически высокий уровень может привести к кортизоловой резистентности, что снижает противовоспалительный ответ и поддерживает воспаление в мозге и способствует нейродегенерации. Кроме того, стресс активирует симпатическую нервную систему, что усиливает выделение адреналина и норадреналина, взаимодействующих с иммунными клетками и способствующих секреции провоспалительных цитокинов [7].