B12-дефицитная анемия — вид мегалобластической анемии, обусловленной нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12, как правило, в сочетании с дефицитом фолиевой кислоты.
Недостаточность цианокобаламина (B12) встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин (50:50). B12-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири), чаще обнаруживают случаи B12-дефицитной анемии. Распространенность среди населения в целом — 0,1 %.
Основная причина развития дефицита витамина B12 — нарушение его всасывания в кишечнике. Париетальные клетки тела и дна желудка секретируют белок, т. н. «внутренний фактор Кастла», необходимый для всасывания витамина B12 (кобаламин, «внешний фактор»). Образование стойкого комплекса «кобаламин — внутренний фактор Кастла» начинается в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, далее всасывание витамина B12 происходит в тонком кишечнике, в основном, в подвздошной кишке, где локализуется кубулин — специфический белок-рецептор для «внутреннего фактора». В процессе всасывания «комплекс» распадается, витамин B12 проникает через стенку тонкой кишки в кровоток, где связывается с транскобаламином, который доставляет его клеткам-потребителям, в том числе клеткам костного мозга и печени [1, 2, 3, 9].
I. Нарушения всасывания витамина B12
Приобретенные формы дефицита витамина B12
Нарушение секреции гастромукопротеина (внутреннего фактора) в желудке:
• атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка (атрофические гастриты);
• антитела к париетальным клеткам слизистой оболочкой желудка;