По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.45

Артериальная гипертензия и патология надпочечников

Дзигуа Тамаз Тамазович врач-эндокринолог, аспирант кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Артериальная гипертензия (АГ) — широко распространенное заболевание, которым, по данным Всемирной организации здравоохранения на 2014 год, страдает 22% взрослого населения мира. Несмотря на совершенствование методов лечения АГ, около 50% случаев остаются неконтролируемыми. Не менее 10% составляет симптоматическая АГ. Главными причинами артериальной гипертензии эндокринного генеза являются опухоли и другие заболевания коры надпочечников, такие как синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм и феохромоцитома. Применение новейших скрининго-диагностических методов показало, что реальная частота вторичных форм АГ гораздо больше. В этой статье обсуждаются методы рационального применения лабораторно-инструментальных методов обследования пациентов с АГ и возможности консервативного и хирургического лечения.

Литература:

1. Vega J., Bisognano J.D. The prevalence, incidence, prognosis, and associated conditions of resistant hypertension. Semin Nephrol. 2014; 34: 247–256.10.1016/j.semnephrol.2014.04.002 [PubMed:25016397].

2. Velasco A., Vongpatanasin W. The evaluation and treatment of endocrine forms of hypertension. Curr Cardiol Rep. 2014; 16: 528.10.1007/s11886-014-0528-x [PubMed: 25119722].

3. Conn J.W. Presidental address. Part 1. Painting background. Part 2. Primary aldosteronizm a new clinical syndrome // J. Lab. Clin. Med. — 1955. — № 45.— P. 3–17.

4. Young W.F. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 607–618.10.1111/j.1365-2265.2007.02775.x [PubMed: 17492946].

5. Rossi G.P., Bernini G., Caliumi C., Desideri G., Fabris B., Ferri C., Ganzaroli C., Giacchetti G., Letizia C., Maccario M., Mallamaci F., Mannelli M., Mattarello M.J., Moretti A., Palumbo G., Parenti G., Porteri E., Semplicini A., Rizzoni D., Rossi E., Boscaro M., Pessina A.C., Mantero F. A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 2293–2300.10.1016/j.jacc.2006.07.059 [PubMed: 17161262].

6. Yong Jr. W.F., Kltt G.G. Primary aldosteronism. Diagnostic evalution// Endocrinol. Metab. Clin. North Am. — 1988. — № 17. — P. 367–395.

7. Milliez P., Girerd X., Plouin P.F. et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — № 45. — P. 1243–1248.

8. Funder J.W., Carey R.M., Fardella C., Gomez-Sanchez C.E., Mantero F., Stowasser M., Young W.F., Montori V.M. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 3266– 3281.10.1210/jc.2008-0104 [PubMed: 18552288].

9. Mulatero P., Stowasser M., Loh K.C., Fardella C.E., Gordon R.D., Mosso L., Gomez-Sanchez C.E., Veglio F., Young W.F. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1045– 1050.10.1210/jc.2003-031337 [PubMed: 15001583].

10. Weinberger M.H., Fineberg N.S. The diagnosis of primary aldosteronism and separation of two major subtypes. Arch Intern Med. 1993; 153: 2125–2129. [PubMed: 8379804].

11. Sawka A.M., Prebtani A.P., Thabane L., Gafni A., Levine M., Young W.F. A systematic review of the literature examining the diagnostic efficacy of measurement of fractionated plasma free metanephrines in the biochemical diagnosis of pheochromocytoma. BMC Endocr Disord. 2004; 4: 2.10.1186/1472-6823-4-2 [PubMed: 15225350].

12. Kudva Y.C., Sawka A.M., Young W.F. Clinical review 164: The laboratory diagnosis of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 45334539.10.1210/jc.2003-030720 [PubMed: 14557417].

13. Perry C.G., Sawka A.M., Singh R., Thabane L., Bajnarek J., Young W.F. The diagnostic efficacy of urinary fractionated metanephrines measured by tandem mass spectrometry in detection of pheochromocytoma. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66: 703–708.10.1111/j.13652265.2007.02805.x [PubMed: 17388796].

14. Lenders J.W., Duh Q.Y., Eisenhofer G., Gimenez-Roqueplo A.P., Grebe S.K., Murad M.H., Naruse M., Pacak K., Young W.F. Jr. Endocrine Society. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: 1915–1942.10.1210/jc. 2014-1498 [PubMed: 24893135].

15. Lenders J.W., Willemsen J.J., Eisenhofer G., Ross H.A., Pacak K., Timmers H.J., Sweep C.G. Is supine rest necessary before blood sampling for plasma metanephrines? Clin Chem. 2007; 53: 352354.10.1373/clinchem.2006.076489 [PubMed: 17200132].

16. Deutschbein T., Unger N., Jaeger A., Broecker-Preuss M., Mann K., Petersenn S. Influence of various confounding variables and storage conditions on metanephrine and normetanephrine levels in plasma. Clin Endocrinol (Oxf). 2010; 73: 153–160.10.1111/j.1365-2265.2009.03761.x [PubMed: 20039892].

17. Ilias I., Pacak K. Current approaches and recommended algorithm for the diagnostic localization of pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 479–491.10.1210/jc.2003-031091 [PubMed: 14764749].

18. Ariton M., Juan C.S., AvRuskin T.W. Pheochromocytoma: clinical observations from a Brooklyn tertiary hospital. Endocr Pract. 6:249–252.10.4158/EP.6.3.249 [PubMed: 11421540].

19. Manger W.M. The protean manifestations of pheochromocytoma. Horm Metab Res. 2009; 41: 658–663.10.1055/s-0028-1128139 [PubMed: 19242899].

20. Arnaldi G., Angeli A., Atkinson A.B. et al. Diagnosis and complications of Cushing syndrome: a consensus statement // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — № 88. — P. 5593–5602.

21. Bolland M.J., Holdaway I.M., Berkeley J.E. et al. Mortality and morbidity in Cushing’s syndrome in New Zealand. Clin Endocrinol (Oxf). 2011; 75: 436–442.

22. Berruti A., Fassnacht M., Haak H. et al. Prognostic role of overt hypercortisolism in completely operated patients with adrenocortical cancer. Eur Urol. 2014; 65: 832–838.

23. Hall W.A., Luciano M.G., Doppman J.L., Patronas N.J., Oldfield E.H. Pituitary magnetic resonance imaging in normal human volunteers: occult adenomas in the general population. Ann Intern Med. 1994; 120: 817–820.

24. Atkins D., Best D., Briss P.A. et al. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ. 2004; 328: 1490.

25. Clayton R.N., Raskauskiene D., Reulen R.C., Jones P.W. Mortality and morbidity in Cushing’s disease over 50 years in Stoke-onTrent, UK: audit and meta-analysis of literature. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 632–642.

Вторичная гипертензия — термин, используемый для описания артериальной гипертензии с известным этиологическим фактором, включающий в себя около 10% пациентов с артериальной гипертензией (АГ) [1]. Эндокринные состояния как причины вторичной артериальной гипертензии, составляют 5–10% от всех пациентов с АГ [2]. Существует по крайней мере 14 эндокринных нарушений, при которых гипертензия — первичное клиническое проявление (табл. 1). Клинические проявления эндокринных нарушений могут быть субклиническими и неспецифическими. Доказав наличие эндокринной гипертензии, врач получает уникальную возможность лечения, которая заключается в возможности хирургического излечения или достижения существенного ответа на фармакологическую терапию.

В данном обзоре мы рассмотрим эндокринные нарушения, приводящие к АГ, этиологический фактор которых обусловлен патологией надпочечников.

Впервые о первичном гиперальдостеронизме заговорил доктор Джером В. Конн на ежегодной встрече Главного общества клинических исследований (Чикаго, 29 октября 1954 года) [3].

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) — самая частая причина вторичной гипертензии, поэтому в случае неконтролируемой АГ дифференциальную диагностику в первую очередь необходимо проводить с этим заболеванием. С появлением высокоспецифических тестов встречаемость ПГА составила 5–13% среди пациентов с гипертензией в возрасте 30–60 лет [4].

Выделяют несколько форм ПГА: альдостеронпродуцирующая аденома, или синдром Конна (30–35% среди пациентов с ПГА), двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм (60–66% среди пациентов с ПГА), односторонняя или первичная гиперплазия надпочечников, а также 1-й и 2-й типы семейного гиперальдостеронизма (2%). Крайне редко (1% случаев ПГА) причиной является адренокортикальная карцинома или эктопическая секреция альдостерона (яичники, почки) [3; 5].

Клинические проявления ПГА достаточно вариабельны. Жалобы больных, как правило, неспецифичны и обусловлены дефицитом калия. Степень гипертензии варьирует от легкой до тяжелой. Больные с синдромом Конна проявляют тенденцию к более высокому артериальному давлению, чем больные с идиопатическим гиперальдостеронизмом [6]. При ПГА существенно чаще встречаются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (в частности, инсульты, фибрилляция предсердий и инфаркт миокарда) [7].

Для Цитирования:
Дзигуа Тамаз Тамазович, Артериальная гипертензия и патология надпочечников. Справочник врача общей практики. 2016;6.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: