На сегодняшний день сахарный диабет 2-го типа (СД 2) продолжает рассматриваться как эквивалент сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Известно, что при СД 2-го типа дислипидемия встречается у 69% пациентов, у 80% — артериальная гипертензия, у 12–22% встречается сердечная недостаточность. Фатальный инфаркт миокарда при СД 2-го типа развивается в 1,5–2 раза чаще, чем у лиц без СД [4].
Результаты UKPDS показали, что контроль гликемии снижет риск любого клинического исхода на 12%, а микрососудистых событий — на 25%. Если же целью лечения ставить не только контроль гликемии, но и поддержание нормального уровня АД, то риск развития любого осложнения уменьшался на 24%, микрососудистых последствий — на 37%, ОНМК — на 44% [2]. Таким образом, становится очевидным, что при ведении пациентов с СД 2-го типа необходим комплексный подход, направленный не только на поддержание целевого уровня гликемии, но и на контроль АД и липидов крови.
Как правило, у лиц с СД 2-го типа атеросклероз развивается на 8–10 лет раньше, чем у лиц без такового. При СД 2-го типа характерны увеличение концентрации триглицеридов, снижение уров ня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и, самое главное, преобладание мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП [5]. Эти мелкие плотные ЛПНП фенотипа В обладают высокой атерогенностью. При этом их концентрация значительно возрастает при уровне триглицеридов (ТГ) > 1,49 ммоль/л. А как известно, у 30–40% пациентов с СД 2-го типа уровень триглицеридов превышает 2,26 ммоль/л, а у 10% уровень триглицеридов выше 4,52 ммоль/л.
Важно помнить, что поскольку при СД преобладают мелкие плотные ЛПНП с низким содержанием холестерина (ХС), то общая концентрация ХС-ЛПНП может не отличаться от показателей у лиц без диабета. Однако из-за повышенной атерогенности мелких частиц при одном и том же уровне ХС-ЛПНП «коронарный» риск существенно выше [7; 11]. При СД 2-го типа формируются атеросклеротические бляшки с большим липидным ядром, которые содержат небольшое количество гладкомышечных клеток и насыщены активными макрофагами. Все это содержимое покрыто тонкой рыхлой фиброзной оболочкой, которая может разорваться при высокой нагрузке.