Анализ безопасности тирзепатида в клинической практике (обзор литературы)

По клиническим рекомендациям Российской Федерации (РФ): «Сахарный диабет 2 типа (СД2) — нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее». В РФ, по данным Федерального регистра СД на 01.01.2022 г., пациентов с СД на диспансерном учете состояло 4,9 млн человек, что составляет 3,34 % населения, среди которых больных СД2 9,3 % (4,5 млн) [1]. В мире число больных СД достигает 476 млн, из которых 463 млн имеют СД2, при этом число заболевших с каждым годом растет [2]. СД2 — хроническое метаболическое заболевание, возникающее под влиянием факторов образа жизни, и при наличии генетической предрасположенности [3]. Избыточная масса тела и ожирение являются одними из основных факторов риска для развития СД2, в связи с чем препараты против ожирения могут быть в некоторой степени антидиабетическими, а некоторые антидиабетические препараты способствуют снижению массы тела [4].

В настоящее время лекарственные препараты (ЛП) с инкретиновой активностью: агонисты рецепторов GLP-1 — гормона, играющего ключевую роль в регуляции уровня сахара в крови и аппетита, стали популярным средством лечения СД2 с заметным эффектом снижения веса, стимулируя подавление аппетита и расход энергии. ЛП на основе семаглутида, такие как Ozempic®, Wegovy® и Rybelsus® — являются потенциальными способами лечения СД2 и имеют эффект, связанный со снижением веса [5, 6].

В начале 2025 года в РФ был зарегистрирован новый ЛП группы средств с инкретиновой активностью — тирзепатид, с торговым наименованием Тирзетта®. Тирзепатид — ЛП, являющийся глюкозозависимым инсулинотропным полипептидом (GIP) и глюкагоноподобным пептидом-1 (GLP-1), одобренным для лечения СД2 и ожирения [7]. ЛП является аналогом инкретиновых гормонов — пептидов, выделяющихся в кишечнике при поступлении в него питательных веществ. При СД2 синтез данных пептидов снижается, что приводит к снижению «инкретинового эффекта» у пациентов, а именно: нарушению толерантности к глюкозе и уменьшению секреции инсулина [8]. Инкретины, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, увеличивают секрецию инсулина, поддерживают гомеостаз глюкозы, оказывают инсулиноподобное действие на жировую ткань, подавляют высвобождение глюкагона, способствуют чувству сытости [9].