Пациенты, нуждающиеся в экстракорпоральной детоксикации (ЭКД), часто исходно имеют нарушения гемостаза различной степени тяжести. При этом сами процедуры ЭКД могут сопровождаться прогрессированием коагулопатии и тромбоцитопении с развитием геморрагических осложнений. Практически все авторы публикаций сходятся во мнении, что наибольшее влияние на риск возникновения после ЭКД тяжелых коагулопатий оказывает не тяжесть основного заболевания, а наличие нарушений коагуляции до начала лечения, т. е. риск развития геморрагического синдрома особо высок у пациентов, исходно имеющих коагулопатию и/или тромбоцитопению. У данной категории больных кровоточивость после сеанса регистрируется в 40–50 % случаев и, помимо геморрагического синдрома, наблюдается прогрессирование полиорганной недостаточности (ПОН).
При проведении лабораторных тестов отмечается, что в ходе процедур ЭКД происходит значительное увеличение АЧТВ, а также достоверное ухудшение всех показателей тромбоэластографии, уменьшение количества тромбоцитов, фактора VIII и фон Виллебранда, развивается типичная клинико-биохимическая картина ДВС. В качестве причин обсуждаются [1–5] потеря тромбоцитов и адсорбция отдельных факторов свертывания крови при контакте крови или плазмы с искусственными материалами устройства для ЭКД и активация коагуляции в ходе процедур (например, через активацию каскада комплемента), приводящая к распространенному внутрисосудистому свертыванию, потреблению тромбоцитов и факторов свертывания. Другая точка зрения отводит важнейшую роль в усугублении коагулопатий применению антикоагулянтов (гепаринизации) во время процедур ЭКД [3–7]. Большая часть сообщений о высоком риске кровотечений при ЭКД касается методик с использованием гепарина в качестве антикоагулянта.
Частота прогрессирования ДВС и развития серьезных кровотечений, достигающая 50 % и более при проведении ЭКД с гепариновой антикоагуляцией у пациентов с исходными коагулопатиями, отмечена во многих исследованиях [2, 6, 7]. Внутридиализное введение гепарина усугубляет ранее существовавшие дефекты гемостаза, не повышая долговечность системы или ее терапевтическую эффективность. Также достоверно повышается частота развития полиорганной недостаточности и, соответственно, летальность, что, по‑видимому, связано с прогрессированием нарушений микроциркуляции на фоне ДВС-синдрома, тогда как при применении ЭКД в отсутствие исходных нарушений гемостаза, напротив, частота развития полиорганной недостаточности у пациентов уменьшается [6]. Показано, что существенное увеличение риска кровотечений имеет место у пациентов в случаях, когда до проведения ЭКД уровни фибрина, D-димера выше 10 мг/л или значения МНО выше 2,3 или количество тромбоцитов ниже 50 × 109/л [2, 3].