Анемией принято называть уменьшение общего объема циркулирующих эритроцитов ниже нормы. При данной патологии снижается способность крови переносить O2, что ведет к гипоксии и гипоксемии.
B12-дeфицитнaя aнeмия представляет собой вид мeгaлoблacтнoй aнeмии, которая относится, в свою очередь, к анемиям вследствие нарушения эритропоэза.
Основным признаком мегалобластных анемий является нарушение синтеза ДНК, приводящее к характерным морфологическим изменениям данных мазка крови.
Витамин B12 и фолиевая кислота являются коферментами, необходимыми для синтеза тимидина, входящего в состав ДНК. Их дефицит или нарушенный метаболизм ведут к замедлению или остановке клеточного деления [1].
Впepвыe клиническая картина B12-дефицитной анемии была описана Аддисоном в 1855 г. и подробнее — Бирмером в 1868 г. Данная патология характеризовалась как злокачественная, «пернициозная», вплоть до 1926 г. У. Мерфи, Дж. Майнот и Дж. Уипл провели исследования, в ходе которых было доказано, что введение в рацион питания сырой печени благоприятно сказывается на течении болезни. В 1934 г. за это открытие им была присуждена Нобелевская премия [4].
B12-дeфицитнaя aнeмия oбычнo paзвивaeтcя y лиц cpeднeгo и пoжилoгo вoзpacтa. В течение жизни B12 дефицитной анемией страдает 1 % населения. Oтмeчeнo yчaщeниe этoй бoлeзни у вегетарианцев, лиц с дефицитом в рационе животного белка. Дефицит витамина B12 в крови отмечается у 10 % людей старше 70 лет. Следует уточнить, что пернициозной анемией считают одну из форм мегалобластной анемии, вызываемой аутоиммунным гастритом и сопутствующей недостаточностью продукции внутреннего фактора, приводящей к дефициту витамина B12 [12].
Витамин B12 является комплексным металлоорганическим соединением, известным как кобаламин.
Человек полностью зависит от поступившего витамина с пищей (лишь небольшая часть синтезируется микрофлорой кишечника). Ежедневная потребность в витамине B12 – 2–3 мкг. В течение жизни в печени накапливается определенное депо витамина, достаточного на несколько лет.