Генетическая предрасположенность к
психическим и нейродегенеративным
заболеваниям может быть обусловлена
мутациями или полиморфизмами генов,
участвующих в процессах функционирования и
морфогенеза головного мозга: балансе
моноаминов, действии навигационных молекул
и их рецепторов. Рецептор урокиназы (uPAR)
является важным участником процессов,
регулирующих нейрогенез. В частности, uPAR
регулирует траекторию роста аксонов.
Повышение уровня растворимого рецептора
активатора плазминогена урокиназного типа
(suPAR) наблюдается у пациентов с шизофренией
по сравнению со здоровой популяцией. У
пациентов с биполярным расстройством в
маниакальную и депрессивную фазу, а также у
пациентов, страдающих болезнью
Альцгеймера, уровни uPAR, наоборот, снижаются.
Молекулы суперсемейства кадгеринов
участвуют в формировании и развитии
нервной системы, передаче межклеточных
сигналов и регулировании пластичности
нервных клеток. Исследования показали, что
изменения в генах CDH12, CDH13, CDH18 и CDH23
ассоциированы с развитием шизофрении; CDH7,
CDH13 и CDH18— с развитием биполярного
расстройства, а N-кадгерин и CDH13
ассоциированы с развитием болезни
Альцгеймера. Адипонектин представляет
собой гормон, выделяемый жировой тканью.
Один из рецепторов адипонектина — AdipoR2 —
стимулирует нейронную пластичность,
ингибирует воспаление и окислительный
стресс. У пациентов с шизофренией
наблюдается повышение уровней
адипонектина, играющего в этой модели
уникальную провоспалительную роль. У
пациентов с биполярным расстройством во
время депрессивной фазы наблюдается
снижение уровней адипонектина. У пациентов
с болезнью Альцгеймера снижение уровня
адипонектина способствует
прогрессированию болезни и ускоряет
появление когнитивных нарушений. Понимание
роли навигационных молекул, в частности
урокиназы, T-кадгерина и их лигандов
(адипонектина и др.) в процессах
морфогенеза, приводящих к неправильной
закладке мозга, позволит не только
предсказывать вероятность развития
психических нарушений, но и осуществлять их
своевременную профилактику, определять
наиболее подходящую терапевтическую
стратегию в зависимости от формы
заболевания, и разрабатывать эффективные
методы этиотропной и патогенетической
терапии.