В статье изложены современные представления о строении, функционировании и роли дофаминергических структур головного и спинного мозга в механизмах антиноцицепции, формировании и хронизации различных типов болевых синдромов. Подробно рассмотрены противоболевые эффекты различных дофаминовых рецепторов в структурах центральной нервной системы, функционально объединенных в дофаминовую антиноцицептивную систему: в спинном мозге, вентральной части покрышки среднего мозга, сером околоводопроводном веществе, полосатом теле, прилежащем ядре, гипоталамусе, медиальной префронтальной коре. На основании результатов многочисленных исследований на моделях невропатического болевого синдрома установлено, что наибольшей анальгетической активностью обладают D2 дофаминовые рецепторы, антиноцицептивный механизм действия которых реализуется на уровне желатинозной субстанции спинного мозга и в дофаминергических структурах головного мозга. D1-подобные рецепторы обладают меньшей анальгетической активностью и отличаются по механизму действия в зависимости от локализации в головном мозге. Высокая доступностьD2/D3 рецепторов в полосатом теле свидетельствует о низком уровне эндогенного дофамина в синапсе и приводит к снижению порога восприятия болевого раздражения; низкая доступностьюD2/D3 рецепторов, наоборот, к повышению порога восприятия боли. Дофаминергическая антиноцицептивная система обладает модулирующим действием на другие нейромедиаторные системы, участвующие в механизмах ноци- и антиноцицепции. Важный механизм антиноцицепции дофаминергических структур связан с супераддитивностью и синергизмом D2 рецепторов с опиоидными рецепторами. Доказанный факт участия дофаминергических структур в механизмах восприятии и подавления боли указывает на потенциальную возможность применения агонистов D2-подобных рецепторов в качестве адъювантной терапии для усиления анальгетического эффекта при назначении мультимодальных схем обезболивания.