Щитовидная железа состоит из множества фолликулов диаметром 0,1 мм, которые заполнены прозрачным «коллоидом», содержащим гликопротеин тиреоглобулин. Стенка каждого фолликула состоит из одного слоя кубических клеток. При активации аденогипофиза клетки фолликулы становятся цилиндрическими и на их внутренней поверхности появляются микроворсинки.
В 1915 году английские ученые Б. Бауман и Р. Росс в ткани щитовидной железы обнаружили первый из вырабатываемых ею биологически активных веществ – тироксин (Т4) и без труда расшифровали его формулу. В состав Т4 входит четыре атома йода и незаменимая аминокислота – тирозин.
В 1952 году исследователям удалось выделить другой гормон – трийодтиронин (Т3). Его молекула содержит на один атом йода меньше.
Т3 – главный тиреоидный гормон, непосредственно влияющий на обмен веществ. Попадая в ткани, тироксин по мере необходимости теряет йод и постепенно включается в контроль над клеточным дыханием и другими процессами. Остальные 2–5% произведенных щитовидной железой веществ – это промежуточные соединения тирозина с йодом, не обладающие гормональной активностью: дийодтиронин (Т2) и монойодтиронин (Т1), которые в ходе биохимических преобразований превращаются в Т3 и Т4.
Гипертиреоз – это повышение функции щитовидной железы, синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови. Гипертиреоз возникает обычно в результате психической травмы, иногда при различных заболеваниях и состояниях (туберкулез, ревматизм, беременность и др.), реже вследствие перенесенной инфекции. Проявляется повышенной возбудимостью нервной системы, усилением рефлексов, легкой психической возбудимостью, быстрой утомляемостью, учащением пульса, дрожанием рук, потливостью, повышением основного обмена веществ, похуданием. Гипертиреоз часто сочетается с расстройствами функций других желез внутренней секреции.
Он описан в следующих клинических формах.
• Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) – наиболее частая причина гипертиреоза.