Дата поступления рукописи в редакцию: 20.07.2023.
Дата принятия рукописи в печать: 14.08.2023.
Date of receipt of the manuscript to the editorial office: 07/20/2023.
Date of acceptance of the manuscript for printing: 14.08.2023.
Причины развития воспалительных заболеваний кишечника до сегодняшнего дня остаются до конца непонятными. Особое внимание в развитии данной патологии уделяют наследственной предрасположенности, вследствие чего активируется процесс аутоиммунного воспаления в слизистой оболочке толстой кишки в ответ на обсеменение ее поверхности микроорганизмами и вирусами. Обнаружение в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпителиальным клеткам и перинуклеарных антинейтрoфильных цитоплазматических антител (p-ANCA) является подтверждением данной гипотезы. Были проведены исследования по определению соотнoшения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке толстой кишки, которые указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий активированных CD4- и CD8-лимфоцитов. В норме эпителиальные клетки стимулируют преимущественно CD8-T-лимфоциты. При НЯК же они активируют исключительно CD4-лимфоциты, а это сопровождается секрецией ИЛ-2, лимфокинов и стимуляцией макрофагов в системе комплемента [1].
Стоит отметить следующие факторы в генезе развития воспалительных заболеваний кишечника: длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальных препаратов, прием КОК, а также генетически обусловленную непереносимость лактозы, непереносимость балластных веществ, повышенное употребление рафинированных углеводов.
Огромную роль в патогенезе НЯК имеют иммунные механизмы, которые несут ответственность за состояние эпителиального барьера кишечной стенки. Кишечный эпителий является компонентом мукозной кишечной системы, ассоциированной с его слизистой оболочкой (MALT). Эпителиальные муцины — это большая группа секретируемых, а также трансмембранных гликопротеинов, богатых треонином, серином и пролином, сопряженных олигосахаридными цепями. Муцины активно экспрессируются эпителием желудочно-кишечного тракта и являются протективным барьером между поверхностью слизистой оболочки и полостным содержимым желудочно-кишечного тракта, представляющим собой питательную среду для жизнедеятельности комменсальных бактерий кишечника. Изменения вязко-эластических свойств слизи формируются при взаимодействии муцинов с электролитами, белками, микроорганизмами и пищевыми компонентами. При развитии воспалительного процесса муцины непосредственно претерпевают характерные преобразования: сиалирование увеличивается, а сульфатирование снижается, это отражает изменение резистентности муцина к бактериальному разрушению и таким образом способствует повышению проницаемости слизистого барьера кишечника [4].