Лазерное излучение длиной волны 1550 нм разогревает главным образом воду и вызывает коагуляцию кожи на глубину от 350 до 1400 мкм в зависимости от энергии экспозиции и способа фокусировки. Важно, что нагрев и коагуляция в эпидермисе происходят в нижних слоях, роговой слой эпидермиса практически не повреждается [7]. В зоне коагуляционного некроза в виде столбика в течение 1–3 часов после воздействия лазера происходит выброс белков теплового шока (HSP47, HSP70, HSP90), факторов роста, интерлейкинов и других сигнальных молекул, которые запускают процессы восстановления дермы [8].
За счет миграции и размножения клеток эпидермиса базальный слой в зоне воздействия полностью восстанавливается через 24 часа. Все это время МЛЗ остается закрытой интактным роговым слоем эпидермиса, что предотвращает инфицирование. Через семь дней на месте МЛЗ в эпидермисе обнаруживается нормально сформированный участок ткани без элементов дискератоза и спонгиоза, в дерме обнаруживается экспрессия коллагена III типа, очаги неоколлагенеза окружают МЛЗ и наиболее выражены в подлежащих МЛЗ участках [9]. Таким образом, в процесс ремоделирования коллагена вовлекается микроучасток дермы, значительно превосходящий по размерам МЛЗ.
При анализе процесса ранозаживления очевидна огромная роль ростовых факторов, многие из которых имеют тромбоцитарное происхождение. Очевидно, что применение препаратов на основе комплекса тромбоцитарных факторов, к которым относится плазма, обогащенная тромбоцитами (БоТП), будет способствовать процессам ранозаживления и восстановления тканей после агрессивного лазерного воздействия [1]. Активированные тромбоциты на самых ранних этапах заживления секретируют факторы роста: тромбоцитарный (PDGF), эпидермальный (EGF), трансформирующий β (TGF-β), эпидермальный фактор роста, связывающий гепарин (HB-EGF) и инсулиноподобный фактор роста (IGF — 1β). Именно эти сигнальные молекулы контролируют процессы репарации [2–4].
Противовоспалительное действие БоТП связано с блокированием белка хемотаксиса моноцитов первого типа (МСР-1), повышением уровня липоксина А4 (метаболита арахидоновой кислоты, способного ингибировать ряд эффектов лейкотриена В4, в частности вызванные этим фактором миграции лейкоцитов и повышение сосудистой проницаемости) [5; 6; 10].