По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 615.8-7 DOI:10.33920/med-03-2312-06

Возможности применения ПЭТ на мышиной модели паркинсонизма

Савинкова Елена Владимировна студентка кафедры фармакологии Института фармации имени А. П. Нелюбина, федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Первый МГМУ имени И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), направление подготовки 06.04.01 Биология, профиль «Инновационные лекарственные средства»
Завадский Сергей Павлович канд. фарм. наук, доцент кафедры фармакологии Института фармации имени А. П. Нелюбина, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ имени И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет) (119048, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2), г. Москва, пр-т Вернадского, д. 96, к. 1, е-mail: zavadskiy_s_p@staff.sechenov.ru, 8-903-611-13-10, ORCID: 0000-0002-1607-9118

Болезнь Паркинсона — хроническое дегенеративное прогрессирующее заболевание, связанное преимущественно с гибелью нейронов черной субстанции и других структур мозга. Основные симптомы: гипокинезия, ригидность, тремор покоя, постуральная неустойчивость, а также другие вегетативные и психические расстройства. Распространенность болезни Паркинсона составляет 0,15%, этот показатель достигает 1% для людей старше 60 лет. Через 10 лет после начала болезни 65% больных становятся инвалидами. Средняя продолжительность жизни больных составляет 9 лет. Диагностика болезни Паркинсона осуществляется в основном по клиническим проявлениям, а они начинаются, когда повреждено уже более половины дофаминергических нейронов. До этого еще работают различные компенсаторные механизмы, однако со временем их мощности перестает хватать. Поэтому очень важным направлением в медицине является раннее диагностирование болезни Паркинсона. Это возможно при помощи методов функциональной визуализации, таких как ПЭТ, ОФЭКТ, КТ, МРС. Эти методы позволяют уловить даже малейшие изменения в структуре и функционировании мозга, оценить целостность нейронов и дофаминергических путей. В работе представлена возможность применения ПЭТ-визуализации для определения степени дегенерации мозговых структур на мышиной модели МФТП-вызванного паркинсонического синдрома.

Литература:

1. Бекман И. Н. Лекция 5. Позитронно эмиссионная томография/Курс лекций «Ядреная медицина», 2006 [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://profbeckman.narod.ru/MED5. html.

2. Ставровская А. В., Воронков Д. Н., Гущина А. С., Ольшанский А. С., Ямщикова Н. Г. Особенности моделирования ранней клинической стадии болезни Паркинсона. Нервные болезни. 2018; 4 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-modelirovaniya-ranney-klinicheskoy-stadii-bolezni-parkinsona.

3. Honer M, Hengerer B, Blagoev M, Hintermann S, Waldmeier P, Schubiger PA, Ametamey SM. Comparison of [18F] FDOPA, [18F] FMT and [18F] FECNT for imaging dopaminergic neurotransmission in mice. Nucl Med Biol. 2006 Jul; 33 (5): 607-14. doi: 10.1016/j. nucmedbio. 2006.04.005. Epub 2006 Jun 12. PMID: 16843835.

4. Jackson-Lewis V, Przedborski S. Protocol for the MPTP mouse model of Parkinson»s disease. Nat Protoc. 2007; 2 (1): 141-51. doi: 10.1038/nprot. 2006.342. PMID: 17401348.

5. Schober A. Classic toxin-induced animal models of Parkinson»s disease: 6-OHDA and MPTP. Cell Tissue Res. 2004 Oct; 318 (1): 215-24. doi: 10.1007/s00441-004-0938-y. Epub 2004 Jul 28. PMID: 15503155.

6. Toomey JS, Bhatia S, Moon LT, Orchard EA, Tainter KH, Lokitz SJ, Terry T, Mathis JM, Penman AD. PET imaging a MPTP-induced mouse model of Parkinson»s disease using the fluoropropyl-dihydrotetrabenazine analog [18F] -DTBZ (AV-133). PLoS One. 2012; 7 (6): e39041. doi: 10.1371/journal. pone. 0039041. Epub 2012 Jun 18. PMID: 22723923; PMCID: PMC3377623.

1. Bekman I. N. Lektsiia 5. Pozitronno emissionnaia tomografiia [Lecture 5. Positron emission tomography]/Kurs lektsii «Iadrenaia meditsina» [Course of lectures «Nuclear Medicine»], 2006 [Electronic resource]. Available at: http://profbeckman.narod.ru/MED5. html. (In Russ.)

2. Stavrovskaia A. V., Voronkov D. N., Gushchina A. S., Olshanskii A. S., Iamshchikova N. G. Osobennosti modelirovaniia rannei klinicheskoi stadii bolezni Parkinsona [Features of modeling the early clinical stage of Parkinson»s disease]. Nervnye bolezni [Nervous Diseases]. 2018; 4 [Electronic resource]. — Available at: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-modelirovaniya-ranney-klinicheskoy-stadii-bolezni-parkinsona. (In Russ.)

3. Honer M, Hengerer B, Blagoev M, Hintermann S, Waldmeier P, Schubiger PA, Ametamey SM. Comparison of [18F] FDOPA, [18F] FMT and [18F] FECNT for imaging dopaminergic neurotransmission in mice. Nucl Med Biol. 2006 Jul; 33 (5): 607-14. doi: 10.1016/j. nucmedbio. 2006.04.005. Epub 2006 Jun 12. PMID: 16843835.

4. Jackson-Lewis V, Przedborski S. Protocol for the MPTP mouse model of Parkinson»s disease. Nat Protoc. 2007; 2 (1): 141-51. doi: 10.1038/nprot. 2006.342. PMID: 17401348.

5. Schober A. Classic toxin-induced animal models of Parkinson»s disease: 6-OHDA and MPTP. Cell Tissue Res. 2004 Oct; 318 (1): 215-24. doi: 10.1007/s00441-004-0938-y. Epub 2004 Jul 28. PMID: 15503155.

6. Toomey JS, Bhatia S, Moon LT, Orchard EA, Tainter KH, Lokitz SJ, Terry T, Mathis JM, Penman AD. PET imaging a MPTP-induced mouse model of Parkinson»s disease using the fluoropropyl-dihydrotetrabenazine analog [18F] -DTBZ (AV-133). PLoS One. 2012; 7 (6): e39041. doi: 10.1371/journal. pone. 0039041. Epub 2012 Jun 18. PMID: 22723923; PMCID: PMC3377623.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание, характеризующееся наличием тремора покоя, скованности (ригидности), замедлением движений с уменьшением их амплитуды (брадикинезия), нарушением походки и/или положения тела.

При болезни Паркинсона наблюдается селективная гибель дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции. Этот процесс происходит с накоплением в нейронах аномальной формы синаптического белка α-синуклеина, дегенерацией нейронов голубого пятна и других дофаминергических ядерных образований ствола головного мозга, а также патологией нигростриарного дофаминергического пути.

Потеря нейронов в черной субстанции приводит к истощению запасов дофамина в дорсальной части скорлупы (части базальных ганглиев) и вызывает многие моторные проявления болезни Паркинсона.

Процесс повреждения дофаминергических структур протекает длительное время без явных клинических проявлений, что, вероятно, связано с включением различных компенсаторных механизмов. Симптомы заболевания проявляются только на поздней стадии нейропатологии, когда более 50% дофаминергических нейронов в черной субстанции вовлечены в дегенерацию, а уровень дофамина в стриатуме снижается более чем на 70% [2].

Это накладывает большие ограничения на возможность оказывать помощь пациентам, поэтому очень важной частью исследований в этой области является разработка и расширение возможностей применения моделей доклинических и ранних клинических стадий паркинсонизма у животных.

В 1982 г. случайно был открыт дофаминергический нейротоксин 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП), аналог наркотического меперидина (Демерола). У молодых наркоманов развился идиопатический синдром Паркинсона после внутривенного самостоятельного введения «синтетического героина» (MPPP 1-метил-4-фенилпропионоксипиперидина). Большинство биохимических, невропатологических и клинических признаков, наблюдаемых у этих наркоманов, точно соответствовали основным симптомам болезни Паркинсона человека, за исключением образования телец Леви. Исследование этих пациентов, которые случайно приобрели симптомы паркинсонизма, показало наличие необратимой болезни Паркинсона, вызванной МФТП.

Для Цитирования:
Савинкова Елена Владимировна, Завадский Сергей Павлович, Возможности применения ПЭТ на мышиной модели паркинсонизма. ГЛАВВРАЧ. 2023;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: