Воздействие на человека различных организмов, включая гельминтов, может вызывать определенные эпигенетические изменения, которые влияют на работу иммунной системы, повышая риск развития ряда воспалительных заболеваний. Однако последние исследования показали, что такие изменения могут быть как фактором риска, так и защитным фактором в отношении аллергических заболеваний. Поэтому изучение взаимосвязи между гельминтозами и аллергическими заболеваниями является актуальным вопросом в настоящее время.
Микроорганизмы являются самой древней и многочисленной формой жизни на Земле, вносящей вклад в эволюционное развитие и функционирование всех более сложных многоклеточных организмов [1, 2]. С первых дней жизни они взаимодействуют и устанавливают внутренние симбиотические отношения с организмом человека, что позволяет им развиваться как единое целое. Так, согласно данной концепции, вследствие постоянного влияния экологических и эволюционных факторов система «хозяин-симбионт» развивается в соответствии с правилом естественного отбора [3–5]. Поэтому понимание взаимосвязей и взаимодействий между микроорганизмами и паразитами с клетками и тканями организма человека в рамках целостного подхода имеет первостепенное значение [6] и может представлять собой практическое значение для решения таких сложных проблем, как антибиотикорезистентность, аллергические заболевания и др. [7, 8].
В зависимости от стадии жизненного цикла паразитов иммунная система человека отвечает на разные антигены. Так, многие молекулы, выделяемые взрослыми кишечными червями, известные, как «экскреторные / секреторные антигены» (ES), могут оказывать ряд эффектов на иммунные клетки хозяина. Данные молекулы активируют базофилы, эозинофилы, тучные клетки, Тh-2 и CD4+ клетки и стимулируют выработку цитокинов.
К примеру, различные классы липидов, экстрагированных из яиц шистосом и взрослых особей, способны стимулировать выработку некоторых воспалительных цитокинов (IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, TNF-α). Более того, шистосомный лизофосфатидилсерин посредством TLR2 стимулирует активацию дендритных клеток с последующим созреванием Treg-клеток, продуцирующих IL-10, а шистосомный лизофосфатидилхолин in vivo был способен вызывать продукцию цитокинов и активировать эозинофилы потенциально за счет распознавания TLR2, что приводит к их дегрануляции и выбросу матриксных металлопротеиназ, лейкотриенов и др. [9,10,11]. Было показано, что у пациентов, инфицированных шистосомами, отмечается более высокая концентрация эотаксинов CCL3, CCL5 и CCL11, которые способствуют привлечению гранулоцитов и опосредуют гранулематозный ответ [12,13].