Н. А. Вигдорчик (один из основоположников профпатологии в нашей стране, создавший в 1924 г.
первую кафедру профессиональных болезней в Государственном институте для усовершенствования врачей в Ленинграде — ныне Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова и Институт по изучению профессиональных болезней — ныне СевероЗападный научный центр гигиены и общественного здоровья) в своей книге «Профессиональная патология.
Курс профессиональных болезней» (М.; Л.: Госмедиздат. 1930. 371 с.) рассматривал заболевание, которое в последующем получит название «вибрационная болезнь» как ангионеврозы работающей руки в профессиях, где работа связана с постоянной вибрацией руки. Н. А. Вигдорчик писал: «Болезнь обычно развивается в первые месяцы после поступления на работу. Начинается она с ряда субьективных ощущений, локализующихся на пальцах работающей руки: преходящего онемения, чувства ползания мурашек, одеревенелости. Затем появляется слабость пальцев, кисти и предплечья. Многие одновременно жалуются на боли, поднимающиеся от пальцев вверх по руке. Сперва все эти симптомы появляются только во время работы, позднее они держатся и некоторое время после работы.
Слабость и боли могут быть постоянными.
Боли иногда усиливаются по ночам. При объективном исследовании можно констатировать в различных сочетаниях следующие симптомы: кожа пальцев при охлаждении холодной водой становится мертвенно бледной; это побледнение после прекращения действия воды держится несколько минут, в тяжелых случаях — час и больше. В тепле кожа приобретает красноватый, цианотичный цвет. Изредка наблюдается отечность пальцев, в особенности по утрам. Чувствительность кожи пальцев, кисти, а отчасти и предплечья понижена, на кистях иногда наблюдается и полная анестезия» (Вигдорчик Н. А., 1930).
В экспериментальных и клинических исследованиях доказано, что основу вибрационной болезни и ее осложнений составляют системные микроангиопатии; генез, которых определяют многофакторные изменения: первично-механическое действие вибрации на сосуды микроциркуляторного русла, нейрогуморальные и гормональные сдвиги, процессы высокой липопероксидации и мембранопатия, изменения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, преимущественное нарушение микрогемоциркуляции и гипоксия, формирование синдрома регенераторно-пластического дефицита [8, 9].