Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря неинфекционной этиологии у свиней практически не регистрируется в период их хозяйственного использования. Некоторые зарубежные авторы утверждают, что в крупных свиноводческих хозяйствах распространение болезней мочевыделительных путей колеблется от 10 до 34 % [4, 8]. Также указано, что при наличии болезней репродуктивной системы у свиноматок увеличивается распространение уроциститов до 50–78 % [7].
Воспалительные процессы, которые возникают в мочевом пузыре, могут переходить с одной формы в другую, их течение может осложняться, либо наоборот, происходит регенерация поврежденной слизистой оболочки, что зависит от длительности и силы воздействия этиологических факторов.
Морфологические изменения при остром уроцистите обычно ограничиваются повреждением слизистой оболочки мочевого пузыря, в которой выявляются гиперемия сосудов, отечность, очаговая лимфоидно-макрофагальная инфильтрация с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. При прогрессировании воспалительного процесса слизистая оболочка становится складчатой по причине нарастающего отека. Реже процесс распространяется вглубь стенки мочевого пузыря с формированием значительных лейкоцитарных инфильтратов. Эпителий при этом на некоторых участках слизистой оболочки слущивается, вследствие чего вероятно образование эрозий и язв. На разрыхленной, гиперемированной слизистой оболочке в ряде случаев можно видеть беловатые либо темно-бордовые фибринозные пленки, что свидетельствует о развитии фибринозного уроцистита [8].
По данным как отечественных, так и зарубежных исследователей, возникновение уроцистита у свиней обусловлено комплексным воздействием следующих видов микроорганизмов:
• Escherichia coli,
• Streptoсoccus spp.,
• Actinobaculum suis,
• Staphyloсoccus (S. hyicus) [1, 3, 6].
Однако, по мнению В. И. Плешаковой, ведущая этиологическая роль в возникновении уроцистита у свиней принадлежит бактерии Actinobaculum suis [2]. Аналогичные предположения были высказаны учеными из Ирландии, США и Германии [9].