В настоящее время в РФ создана ситуация, когда локальный тромболизис имеет рекомендацию 1А [1]; уровень достоверности доказательств 3; уровень убедительности рекомендаций В [2] для применения при остром тромбозе артерий нижних конечностей, но при этом, тромболитического препарата, у которого в инструкции по применению указано «тромболитическая терапия артериальных тромбозов», нет. Это вызывает определенные юридические сложности при использовании различных тромболитических агентов для лечения острой ишемии нижних конечностей. Официально разрешенными препаратами для применения при остром тромбозе периферических артерий были стрептокиназа и урокиназа, однако этих препаратов в РФ нет с 2019 года. В связи с этим актуальным является вопрос наличия официально разрешенного к применению при остром тромбозе артерий нижних конечностей тромболитического препарата. Несмотря на определенные преимущества, для этого метода характерны и определенные недостатки. К ним относятся: прогрессирующее снижение уровня фибриногена, что напрямую связано с развитием специфических геморрагических осложнений; системные эффекты; малоэффективность системного тромболизиса; опасность применения у пациентов с недавно перенесенными оперативными вмешательствами. В связи с этим сформированы определенные требования к современным тромболитическим агентам: отсутствие системного эффекта, 100 % локальное действие, скорость наступления желаемого эффекта, ограниченный перечень противопоказаний, отсутствие иммунного ответа на препарат. Многим этим требованиям соответствует тромболитик последнего поколения — рекомбинантный белок, содержащий аминокислотную последовательность стафилокиназы. Относится к активаторам плазминогена. Для него характерна высокая фибринселективность — реагирует только с плазминогеном, связанным с частично деградированным фибрином, находящимся в области тромба, и не взаимодействует с плазминогеном в системном кровотоке. Фибринолитический эффект не сопровождается существенным снижением уровня фибриногена. Молекула рекомбинантной стафилокиназы намного меньше по сравнению с другими тромболитиками, состоит из 138 аминокислот, что позволяет быстрее и глубже проникать внутрь тромба. В молекуле рекомбинантной стафилокиназы были заменены аминокислоты в иммунодоминантном эпитопе белка, в результате при повторном введении препарата антитела не образуются. Механизм действия связан со взаимодействием с гамма-плазминогеном, который находится в тромбе. Образованный комплекс приводит к расщеплению нитей фибрина и лизису тромба. В отличие от остальных тромболитиков он не реагирует с альфа-плазминогеном, который находится в системном кровотоке, в результате чего не происходит существенного снижения уровня фибриногена. Ограничение системных эффектов также связано с механизмом ингибирования данной молекулы. Ингибирование осуществляется альфа2‑антиплазмином — фермент, который связывает плазмин, образованный вне тромба, предотвращая его системное действие. В то же время остальные тромболитики, помимо альфа2‑антиплазмина, ингибируются PAI — ингибитор активатора плазминогена, который расположен в тромбе.