На протяжении многих лет основной задачей системы здравоохранения была и остается борьба с высокой смертностью и инвалидизацией, где ведущими заболеваниями, приводящими к последнему, являются сердечно-сосудистые (инфаркты миокарда) и неврологические (инсульты). Согласно статистике последних лет, в структуре смертности от сосудистых заболеваний (СЗ) 85,5 % приходится на долю ишемической болезни сердца (ИБС) 46,8 % и мозгового инсульта (МИ) 38,7 %. Этим двум видам патологии, во многом обусловленным атеросклерозом, и отдается приоритет, когда разрабатывается программа снижения летальности населения. С целью предотвращения данной медико-социальной проблемы необходима своевременная диагностика ранних проявлений, для чего разработка более чувствительных методов и понятие патогенетического развития первостепенны. В последнее время уделяется внимание новой концепции роли окислительного стресса в повреждении клеток, обусловленных ишемией.
Окислительный стресс (ОС) – это резкое усиление окислительных процессов (свободнорадикального окисления – СРО и перекисного окисления липидов – ПОЛ) при недостаточности системы антиоксидантной защиты. Определение окислительного стресса ввел Sies в своей книге Oxidative Stress [1]. Образующиеся в процессе ПОЛ гидроперекиси представляют собой высокотоксичные соединения, которые действуют разрушающе на мембрану и внутриклеточные структуры клетки. Разрушение липидной основы мембраны, выход большого количества жирных кислот активируют образование эйкозаноидов, способствующих агрегации форменных элементов крови, образованию фактора активации тромбоцитов и вазоконстрикции, что создает дополнительные нарушения микроциркуляции и усугубляет ишемический процесс [2].
Система антиоксидантной защиты является сложной и многоуровневой, что сводит почти до минимума стационарный уровень активных форм кислорода (АФК) в клетке. Тем не менее антиоксидантная система мозга несовершенна. Компоненты ее сами подвергаются повреждающему действию АФК, что нарушает их правильное функционирование и, как следствие, вызывает дисбаланс обмена АФК [3].