Красный плоский лишай (КПЛ) относится к полиэтиологическим, хроническим воспалительным заболеваниям кожи, при котором в патологический процесс могут вовлекаться слизистые оболочки и ногти [7]. На сегодняшний день заболеваемость красным плоским лишаем в структуре дерматологических болезней составляет до 2,5% [3; 14; 38]. Хотя КПЛ встречается в любом возрасте, по данным ряда авторов, 2/3 больных заболевают в возрасте 30–50 лет, при этом заболеваемость среди женщин значительно выше, чем среди мужчин [29]. От 1 до 4% всех случаев заболеваемости КПЛ приходится на детский возраст [29].
На сегодняшний день этиология и патогенез красного плоского лишая изучены недостаточно. По данным С.И. Довжанского и соавт. [11], Т.В. Анисимовой [3], L. Manolsche и соавт. [38] и других авторов, наиболее частыми причинами развития дерматоза являются психоэмоциональные стрессы, инфекционные заболевания, воздействия собственных метаболитов организма, образующихся при висцеропатиях, приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, ПАСК, мышьяка, фенотиазина, хлоротиазида и др.), и воздействия химических веществ. Описаны случаи профессионально зависимого красного плоского лишая при работе с аминофеноловыми реактивами, препаратами золота [12; 23].
M. Kofoed обнаружил у некоторых больных с отягощенным семейным анамнезом по данному заболеванию повышение частоты повторяемости лейкоцитарного антигена B7 (HLA-B7), лейкоцитарного антигена DR1 (HLA-DR1) или лейкоцитарного антигена DR10 (HLA-DR10), что может говорить о существовании генетической предрасположенности [34].
На основании современных представлений о механизмах развития красного плоского лишая в основе патогенеза лежит иммунопатологическая реакция гиперчувствительности замедленного типа, при этом активированные Т-лимфоциты привлекаются в дермо-эпидермальное соединение и индуцируют апоптоз базальных кератиноцитов. В инфильтрате при КПЛ обнаруживаются и CD4-, и CD8-субпопуляции Т-лимфоцитов. Взаимодействие между патогенными Т-лимфоцитами и базальными кератиноцитами усиливается из-за повышенной экспрессии межклеточных молекул адгезии ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) базальными кератиноцитами [37]. Межклеточные молекулы адгезии-1 (ICAM-1), экспрессируемые на поверхности кератиноцитов, являются цитокин-индуцируемыми молекулами адгезии. Они работают как рецепторы, к которым могут прикрепляться адгезивные молекулы лимфоцитов LFA-1 (lymphocyte function-associated antigen-1, CD11a/CD18), являющиеся интегринами лейкоцитов и Mac-1 (CD11b, цепь интегрина на макрофагах) [39].