В настоящее время нет точной информации об этиологии и патогенезе неспецифического язвенного колита, однако очевидно, что это мультифакториальное заболевание. Зачастую акцентируют внимание на наследственной предраспoложенности к развитию аутоиммунного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки в ответ на обсеменение ее поверхности микроорганизмами и вирусами, а также непосредственно травмирующего воздействия продуктов питания.
Обнаружение в слизистой оболочке толстой кишки IgG-антител к эпителиальным клеткам и перинуклеарных антинейтрoфильных цитоплазматических антител (p-ANCA) является подтверждением данной гипотезы. Были проведены исследования по определению соотнoшения Т-лимфоцитов в слизистой оболочке толстой кишки, которые указывают на нарушение иммунорегуляторных взаимодействий активированных CD4- и CD8-лимфоцитов. В норме эпителиальные клетки стимулируют преимущественно CD8-T-лимфоциты. При НЯК же они активируют исключительно CD4-лимфоциты, а это сопровождается секрецией ИЛ-2, лимфокинов и стимуляцией макрофагов в системе комплемента [1].
Огромную роль в патогенезе НЯК имеют иммунные механизмы, которые несут ответственность за состояние эпителиального барьера кишечной стенки. Кишечный эпителий является компонентом мукозной кишечной системы, ассоциированной с его слизистой оболочкой (MALT).
Эпителиальные муцины — это большая группа секретируемых, а также трансмембранных гликопротеинов, богатых треонином, серином и пролином, сопряженных олигосахаридными цепями. Муцины активно экспрессируются эпителием желудочно-кишечного тракта и являются протективным барьером между поверхностью слизистой оболочки и полостным содержимым желудочно-кишечного тракта, представляющим собой питательную среду для жизнедеятельности комменсальных бактерий кишечника. Изменения вязко-эластических свойств слизи формируются при взаимодействии муцинов с электролитами, белками, микроорганизмами и пищевыми компонентами. При развитии воспалительного процесса муцины непосредственно претерпевают характерные преобразования: сиалирование увеличивается, а сульфатирование снижается, это отражает изменение резистентности муцина к бактериальному разрушению и, таким образом, способствует повышению проницаемости слизистого барьера кишечника.