По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616-092.18; 616.12.008.1; 616.124 (127)

Сложности диагностики дилатационной кардиомиопатии: современный взгляд на патогенез

Аркадьева Г. В. кафедра госпитальной терапии № 2 ФГБОУ ВО «Московский медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России
Арабидзе Г. Г. кафедра госпитальной терапии № 2 ФГБОУ ВО «Московский медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России
Полякова О. В. кафедра госпитальной терапии № 2 ФГБОУ ВО «Московский медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России
Макоева Л. Д. кафедра госпитальной терапии № 2 ФГБОУ ВО «Московский медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава России

В обзоре представлены как отечественные, так и зарубежные данные, отражающие современное представление о генетических и молекулярных аспектах развития дилатационной кардиомиопатии во взаимосвязи с новым взглядом на патогенез, этиологию, классификацию, клинико-морфологическую картину, лабораторную, инструментальную диагностику и прогноз при данном заболевании.

Литература:

1. Барт Б.Я ., Беневская В. Ф. Дилатационная кардиомиопатия в практике терапевта и кардиолога (лекция) // Терапевт. арх. — 2004. — № 1. — С. 12–17.

2. Кэмм Д. А. и др. Болезни сердца и сосудов: руководство Европейского общества кардиологов. Пер. с англ. / Под ред. Е. В. Шляхто. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1789 с.

3. Kuhl U., Pauschinger M., Seeberg B. et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction // Circulation. — 2005. — Vol. 112 (13). — Р. 1965–1970.

4. Зотова Л. А. Дилатационная кардиомиопатия: Современный взгляд на заболевание // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. — 2013. — № 1. — С. 151–157.

5. Болезни сердца. Руководство для врачей / Под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006. — С. 1057–1105.

6. Seidman C. E. Seidman J. G. Molecular genetic studies of familial hypertrophic cardiomyopathy // Basic Res. Cardiol. — 1998. — Vol. 92. — P. 13–16.

7. Startari U., Taylor M. R., Sinagra G. et al. Dilated cardiomyopathy: Etiology, clinical criteria for diagnosis and screening of the familial form // Ital. Heart J. — 2002. — Vol. 3. — P. 378–385.

8. Mestroni L. et al. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies. Collaborative Research Group of the European Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated Cardiomyopathy // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20. — P. 93–102.

9. Grünig E. et al. Prognostic value of serial cardiac assess-ment and familial screening in patients with dilated cardiomyopathy / // Eur. J. Heart Fail. — 2003. — Vol. 5. — P. 55–62.

10. Рябенко Д. В. Дилатационная кардиомиопатия: генетические и молекулярные аспекты развития заболевания // Український кардіологічний журнал. — 2010. — № 3. — С. 96–109.

11. Руденская Г. Е., Страхова О. С., Тверская С. М. и соавт. Дилатационная кардиомиопатия с нарушениями ритма, вызванная мутациями эмерина и ламина А/С // Матер. 1-го Всероссийского съезда аритмологов. — М., 2005. — С. 168.

12. Заклязьминская Е. В., Благова О. В., Поляков А. В. и соавт. Предсердная кардиомиопатия с нарушениями проводимости — новый генетический синдром // Анналы аритмологии (приложение): материалы 2-го Всероссийского съезда аритмологов. — М., 2007. — № 3. — С. 23.

13. Bleyl S. B., Mumford B. R., Thompson V. et al. Neonatal, lethal, noncompaction of the left ventricular myocardium is allelic with Barth syndrome // Amer. J. Hum. Genet. — 1997. — Vol. 61. — P. 868–872.

14. Seth S. et al. Percutaneous intracoronary cellular cardiomyoplasty for nonischemic cardiomyopathy: clinical and histopathological re-sults: the fi rst-in-man ABCD (Autologous Bone Marrow Cells in Dilated Cardiomyo-pathy) trial // J Am Coll Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 2350–2351.

15. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. — 2-е изд. — М.: Практика, 2005. — 344 с.

16. Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. — 2012. — № 4 (102), прил. 3. — С. 50.

17. Алексеева Ю. М., Потиевская В. И., Кононенко М. В., Игнатова Е. Г., Воробьева М. В., Неплюева Г. А. Современный подход к лечению дилатационной кардиомиопатии: случай из практики // Клиническая практика. — 2014. — № 1. — С.17–25.

18. Гуревич М. А. Дифференциальная диагностика дилатационной кардиомиопатии // Журнал поликлинического врача iDoctor. — 2015. — № 8. — С. 31–35.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — поражение миокарда вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного и инфекционно-аллергического миокардита, нарушений со стороны иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением всех камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков, наличием диастолической дисфункции разной степени.

По данным аутопсии, причиной 3,7 % всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний являются различного рода кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия составляет до 60 % от всех форм кардиомиопатий и имеет наибольшую клиническую значимость. Характерным проявлением этого заболевания является хроническая недостаточность кровообращения, поэтому данную кардиомиопатию часто называют застойной, конгестивной. Заболеваемость в мире составляет 5–10 случаев на 100 тыс. человек в год. Мужчины заболевают чаще женщин (2:1). Средний возраст пациентов составляет от 30 до 45 лет. До настоящего времени дилатационная кардиомиопатия представляет серьезную проблему.

Прогноз больных остается неблагоприятным.

Большая часть пациентов погибает в течение трех лет от появления первых клинических признаков данного заболевания [1].

Дилатационная кардиомиопатия является интегральным финальным фенотипом гетерогенной группы заболеваний сердца.

Можно выделить две основные формы этого заболевания:

  • наследственную (семейную), при которой выявляется генетическая патология;
  • спорадическую, к развитию которой могут привести вирусные миокардиты, аутоиммунные заболевания, метаболические нарушения, токсическое повреждение миокарда [2–4].

Спорадическая форма ДКМП, повидимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими (кобальт, олово, свинец и большие дозы катехоламинов), метаболическими (например, гипофосфатемия, гипокальциемия и дефицит тиамина) и инфекционными агентами. У некоторых больных ДКМП может быть поздней стадией острого вирусного гепатита, вероятно, усиленного действием иммунных механизмов. Эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия), гемоглобинопатия (серновидно-клеточная анемия, талассемия) — наиболее частые причины обратимой ДКМП. Если дилатационная кардиомиоиатия связана с дефицитом селена, она также может носить обратимый характер. Кроме того, к токсической ДКМП могут привести:

Для Цитирования:
Аркадьева Г. В., Арабидзе Г. Г., Полякова О. В., Макоева Л. Д., Сложности диагностики дилатационной кардиомиопатии: современный взгляд на патогенез. Терапевт. 2018;6.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: