По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.1/.9

Синдром Хантера в общей врачебной практике

Скворцов Всеволод Владимирович д-р мед. наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ФГБОУ ВО ВолгГМУ E-mail: vskvortsov1@ya.ru
Скворцова Екатерина Михайловна врач-терапевт, клиника «Медси», Волгоградский филиал
Мухтаров Тимур Александрович клинический ординатор, Пермский ГМУ
Луньков Михаил Васильевич студент 6-го курса лечебного факультета, ФГБОУ ВО ВолгГМУ

Синдром Хантера — одна из форм мукополисахаридоза, мукополисахаридоз II типа, редкое рецессивное Х-сцепленное генетическое заболевание из группы лизосомных болезней накопления. Возникает в результате дефицита ряда ферментов, что приводит к накоплению белково-углеводных комплексов и жиров в клетках. Данная статья посвящена вопросам этиологии, патогенеза, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии синдрома Хантера.

Литература:

1. Семячкина А. Н. Мукополисахаридозы у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2007. — № 4. — С. 22–29.

2. Бучинская Н. В., Чикова И. А., Исупова Е. А., Калашникова О. В., Костик М. М., Часнык В. Г. Современные подходы к терапии мукополисахаридозов у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — № 3 (13). — С. 35–43.

3. Neufeld E. F., Muenzer J. The mucopolysaccharidoses. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, et al (eds). The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease // New York: McGraw-Hill. — 2001. — P. 3421–3452.

4. Fenton C. L., Rogers W. Mucopolysaccharidosis type II // Medicine Journal [serial online]. — www. emedicine.com/ped/topic1029.htm. Accessed on April 3, 2006.

5. Воскобоева Е. Ю. ДНК-диагностика наследственных мукополисахаридозов // Мед. генетика. — 2006. — № 10 (5). — С. 33–37.

6. Meikle P. J. et al. Prevalence of lysosomal storage disorders // JAMA. — 1999. — 281: 249–254.

7. Довгань М. И., Белозеров Ю. М., Семячкина А. Н. Поражение сердца при мукополисахаридозах // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2014. — № 3. — С. 22–29.

8. Тулебаева А. К., Шарипова М. Н., Битанова Э. Ж. Механизмы иммуноопосредованного повреждения костно-суставной системы при мукополисахаридозах // Вестник Казахского Национального медицинского университета. — 2015. — № 4. — С. 147–149.

9. Вашакмадзе Н. Д., Намазова-Баранова Л. С., Геворкян А. К. и др. Ортопедическая патология у детей с мукополисахаридозом I типа // Вопросы современной педиатрии. — 2016. — № 6. — С. 562–567.

10. Бучинская Н. В., Костик М. М., Чикова И. А. Скелетные проявления при мукополисахаридозах различных типов // Гений ортопедии. — 2014. — № 2. — С. 81–90.

Генетические мутации, приводящие к нарушению обмена веществ, достаточно редки. Недостаточный клинический опыт ведения больных с данной патологией создает некоторые сложности для практикующихся врачей, а именно в плане лечения, повышения качества жизни и предотвращения ранней смертности пациентов.

Одним из подобных заболеваний является мукополисахарадиз II типа (МПС II) — синдром Хантера. Впервые упоминание об этом заболевании появилось в 1971 г., когда C. Hunter описал у двух братьев 8 и 10 лет необычные сочетания изменений опорно-двигательного аппарата в сочетании с гепатосплено- и кардиoмегалией, небольшим снижением интеллекта. На сегодняшний день в России насчитывается около 90 детей, имеющих болезнь Хантера [1].

Рассматривая мукополисахарадизы (МПС) в целом, необходимо сказать, что это группа наследственных заболеваний обмена веществ, характеризующаяся накоплением избытка гликозаминогликанов (ГАГ) вследствие дефицита специфических лизосомальных ферментов.

Для каждого МПС характерен дефицит определенного фермента, позволяющий классифицировать пациентов на различные типы (см. таблицу) [2–4].

Все типы мукополисахаридозов (за исключением МПС II типа) наследуются аутосомно-рецессивно. Наследование синдрома Хантера — рецессивное, сцепленное с X-хромосомой.

В основе мукополисахаридоза II типа лежат мутации Х-сцепленного гена идуронатсульфатазы, кодирующего одноименный лизосомный фермент. Ген картирован на хромосоме Х в участке Xq27–28, содержит 9 экзонов и имеет длину более 24 тыс. пн, в нем описано более 150 различных мутаций. Индивидуумы с крупными делециями и сложными перестройками в гене IDS, как правило, страдают тяжелой формой синдрома Хантера.

На расстоянии 20 тыс. пар нуклеотидов от гена IDS расположен псевдоген, представляющий собой копию экзонов 2, 3 и интрона 7 гена IDS. С этой особенностью связана относительно частая рекуррентная перестройка ДНК, возникающая в результате рекомбинации между интроном гена IDS и гомологичным участком псевдогена, расположенным рядом с экзоном 3. Описаны также крупные делеции, захватывающие ген IDS и несколько рядом расположенных генов.

Для Цитирования:
Скворцов Всеволод Владимирович, Скворцова Екатерина Михайловна, Мухтаров Тимур Александрович, Луньков Михаил Васильевич, Синдром Хантера в общей врачебной практике. Справочник врача общей практики. 2018;4.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: