По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616-005.3-08-036-092:612.115 DOI:10.33920/med-02-2004-01

Синдром диссеминирванного внутрисосудистого свертывания

г. Екатеринбург, Россия

В представленном материале раскрываются основные звенья патогенеза патологии гемостаза. В частности, уделено внимание значению легких, печени и других органов в развитии этого процесса. Подробно описана роль сосудистой стенки и форменных элементов крови в регуляции агрегатного состояния крови. Указаны наиболее частые факторы, приводящие к гиперкоагуляции. Показана разница между гиперкоагуляцией и тромбофилиями. Последние встречаются в клинической практике достаточно часто, но в то же время плохо диагностируются. Описано такое грозное осложнение патологии гемостаза, как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Читателям предложены его классификация, стадии развития, клинические проявления.

Литература:

1. Альфонсов В. В. Механизмы развития морфологического эквивалента ДВС-синдрома. В.В. Альфонсов, Е. В. Альфонсова. Тромбоз, гемостаз и реология. 2010; 1: 44–51.

2. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина. 1988; 528.

3. Баркаган З. С. Тромбогеморрагический синдром. БМЭ. 1988; 29: 107–117.

4. Дзяк Г. В. Фракционированные и нефракционированные гепарины в интенсивной терапии. Г.В. Дзяк, Е. Н. Клигуненко, В. И. Снисарь М.: Медпресс-информ. 2005.

5. Кузник Б. И. Система гемостаза. Физиология человека. Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина. 2000; 1: 313–325, 448.

6. Мамот А. П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. А.П.Мамот, А. Н. Мамаев. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2008; 1 (1): 63–71.

7. Никонов В. В., Соколов А. С. и др. Тромбозы и эмболии в практике врача догоспитального этапа. Харьков. 2018; 300.

8. Покровский А. В. Клиническая ангиология. М. 2004; 2.

1. Al’fonsov V. V. Tromboz, gemostaz i reologiya [Tromboz, Gemostaz i Reologia]. 2010; 1: 44–51.

2. Barkagan Z. S. Gemorragicheskie zabolevaniya i sindromy (Hemorrhagic diseases and syndromes). Moscow, Meditsina Publ. 1988; 528.

3. Barkagan Z. S. Trombogemorragicheskiy sindrom (Thrombohemorrhagic syndrome). Big Medical Encyclopedia. 1988; 29: 107–117.

4. Dzyak G. V., Kligunenko E.N., Snisar’ V.I. Fraktsionirovannye i nefraktsionirovannye gepariny v intensivnoy terapii (Fractionated and unfractionated heparins in intensive care). Moscow Medpress-inform Publ. 2005.

5. Kuznik B. I. Sistema gemostaza. Fiziologiya cheloveka (Hemostasis System. Human Physiology. Ed. V. M. Pokrovskiy, G. F. Korot’ko). Moscow, Meditsina Publ. 2000; 1: 313–325, 448.

6. Mamot A. P., Mamaev A. N. Klinicheskaya onkogematologiya. Fundamental’nye issledovaniya i klinicheskaya praktika (Clinical Oncohematology). 2008; 1 (1): 63–71.

7. Nikonov V. V., Sokolov A. S. et al. Trombozy i embolii v praktike vracha dogospital’nogo etapa (Thrombosis and embolism in the practice of a practitioner at the prehospital stage). Kharkiv. 2018; 300.

8. Pokrovskiy A. V. Klinicheskaya angiologiya (Clinical angiology). Moscow. 2004; 2.

Тромбозы, тромбоэмболии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром) в патогенезе заболеваний внутренних органов играют ведущую роль. По данным ряда авторов и нашим собственным наблюдениям, тромбозы различной локализации у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью, особенно при развитии ее осложненного течения, встречаются в 75–80 % случаев. Эти данные подтверждают и результаты патоморфологических исследований.

Внутрисосудистое тромбообразование является результатом сложных взаимодействий разнообразных этиологических факторов, патогенетических механизмов, которые имеют различную значимость и могут действовать как одновременно, так и последовательно. Интеграция взаимодействия каждого из них на отдельные звенья системы свертывания крови приводит к потенцированию влияния основного этиологического фактора.

Возникновение и развитие предтромботических состояний или тромбоза зависит от состояния стенки сосуда (сосудистого эндотелия), сосудисто-тромбоцитарного и плазменного компонентов системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), реологических свойств крови, показателей гемодинамики, а также от многочисленных гуморальных факторов и ятрогенных воздействий. Немаловажное значение имеет и неспецифическое действие медикаментозной терапии.

В возникновении тромботических состояний в клинике внутренних болезней ведущая роль принадлежит патологии сосудистого эндотелия. При этом внутрисосудистые поражения могут быть следствием прямого действия некоторых физических или химических факторов (наличие катетера в сосуде, длительные инфузии гиперосмолярных растворов, химиопрепаратов), биологических факторов (наличие очага инфекции — сепсис, перитонит, пневмонии) или же некоторых аллергических факторов (гиперкатехоламинемия, цитокиновый, оксидантный взрыв и т. д.). Существенную роль в возникновении пред — или тромботических состояний играет и гипоксия (общая или местная), которая запускает целый каскад нарушений гомеостаза, приводящих к возникновению указанной патологии. Следовательно, развитие нарушений гемостаза является как бы предуготованной патологией любого заболевания.

Для Цитирования:
, Синдром диссеминирванного внутрисосудистого свертывания. Врач скорой помощи. 2020;4.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: