Силикоз — часто встречающаяся и нередко тяжело протекающая форма пневмокониоза, профессионального заболевания легких. Преимущественно возникает у рабочих промышленности, которые подвергаются воздействию производственной пыли, содержащей свободный кристаллический или аморфный оксид кремния. Наиболее распространен среди каменотесов, работников литейных производств, керамической, металлообрабатывающей промышленности и т. д. Особо тяжелое течение наблюдается у горнорабочих и пескоструйщиков [1].
Развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при воздействии пылевых частиц на ткани организма. Выделяют несколько теорий развития заболевания.
1. Токсико-химическая теория, заключающаяся в том, что оксид кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая является фактором, повреждающим ткань, и вызывает фиброзирующий процесс. Но эта теория не объясняет механизм распространения соединительной ткани при силикозе [1, 2].
2. Физико-химическая теория, позволяющая объяснить механизм действия частиц кварца через нарушение строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающими тканями. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота подобно гликозаминогликанам принимает участие в построении коллагеновых волокон.
3. Иммунологическая теория — согласно данной теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено [1, 2].